Leberzirrhose im Endstadium

Leberzirrhose ist das gefürchtete Endstadium zahlreicher Lebererkrankungen, vor allem nach Alkoholmissbrauch und Leberentzündungen. Leberzellen sterben ab und werden durch nicht funktionelles narbiges Bindegewebe ersetzt.

Eine Leberzirrhose im Endstadium ist vor allem durch den damit verbundenen Funktionsverlust sowie durch die Folgeerscheinungen der Vernarbungen gekennzeichnet.

Mit geeigneter Therapie und angepasster Lebensweise lässt sich die Lebenserwartung trotz dieser Einschränkungen erhöhen.

Leberzirrhose
Gesunde Leber – Leberzirrhose Urheber: eranicle / 123RF

Leberzirrhose im Endstadium – Wie kommt es dazu?

Leberzirrhose oder Schrumpfleber bedeutet, dass die normalen Leberzellen (Hepatozyten) durch Schädigung absterben. Dafür ist einiges nötig – die Leber verfügt über ein bemerkenswertes Regenerationsvermögen.

Dieses sinkt, je mehr Leberzellen absterben. Die toten Zellen locken Fresszellen (Leber-Makrophagen, Kupffersche Sternzellen) an, die die Reste beseitigen und Entzündungen hervorrufen. Zugleich vermehren sich die Fettzellen (Ito-Zellen) und führen zu einer zunehmenden Verfettung der Leber (Fettleber).

Anstelle der Leberzellen tritt Bindegewebe, die die vielfältigen Funktionen der Hepatozyten nicht übernehmen können. Dieses Narbengewebe ist typischer Bestandteil einer zirrhotischen Leber und kann über die Hälfte des Organes ausmachen.

Hauptursachen für Leberzirrhose sind Alkoholismus und eine chronische Virus-Hepatitis (vor allem Hepatitis B und Hepatitis C). Seltenere Ursachen sind Speicherkrankheiten wie Morbus Wilson (eine erbliche Kupferspeicherkrankheit), Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit) und Leberentzündungen aufgrund von Autoimmunerkrankungen.

Leberzirrhose im Endstadium – Das Wichtigste auf einen Blick!

  1. Leberzirrhose ist das Endstadium vieler Lebererkrankungen. Am wichtigsten sind Alkoholmissbrauch und die Folgeschäden von Leberentzündungen (Hepatitis).
  2. Eine Leberzirrhose ist durch den bindegewebigen Umbau des Organs gekennzeichnet. Das Bindegewebe kann die Funktionen der verloren gegangenen Leberzellen nicht ersetzen.
  3. Mehrheitlich lassen sich die Symptome der Leberzirrhose auf die Stauung des Blutes im Pfortadersystem zurückführen.
  4. Eine Steigerung der Lebenserwartung ist durch Medikamente und Änderungen der Lebensweise möglich.
  5. Letztlich tödlich sind Leberversagen, teilweise kombiniert mit gleichzeitigem Nierenversagen. Gegebenenfalls ist eine Lebertransplantation möglich.

 

Symptome der Leberzirrhose im Endstadium:

Zu Beginn äußert sich eine Leberzirrhose in recht unspezifischen Symptomen von Schmerzen im rechten Oberbauch über mangelnden Appetit bis zu Gewichtsverlust. Erst relativ spät treten typische Beschwerden auf, die auf eine fortgeschrittene Leberzirrhose im Endstadium oder kurz davor hindeuten. Dann sind bereits drei Viertel der Leberzellen abgestorben.

Erhöhter Blutdruck im Pfortadersystem (portale Hypertension). Als Pfortadersystem bezeichnet man das Blutgefäßsystem an der Leberpforte. Die Pfortader (Vena portae) sammelt das sauerstoffarme Blut aus Magen, Darm, Milz und Bauchspeicheldrüse und bringt es zur Leber. So gelangen Nährstoffe, aber gegebenenfalls auch Giftstoffe zunächst in die Leber, wo sie weiter verstoffwechselt werden.

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Ein bindegewebiger Umbau der Leber hat zur Folge, dass das Blut das Organ nicht mehr so gut passieren kann wie bei einem Gesunden. Als Folge steigt der Blutdruck in der Pfortader und dem davor gelegenen Blutgefäßsystem an. Diese portale Hypertension ist die Grundlage vieler Folgesymptome, wie sie bei einer Leberzirrhose im Endstadium auftreten.

Blutumleitung direkt in die Hohlvenen (portokavale Anatomosen). Das Blut versucht das Pfortadersystem zu umgehen und fließt stattdessen über Umleitungsstrecken direkt in die obere und untere Hohlvene (Vena cava superior und inferior), die das venöse Blut zum Herzen bringt. Man bezeichnet diese Umleitungen als portokavale Anastomosen. Die zugehörigen Gefäße laufen über die Bauchwand, durch Magen, Speiseröhre (Ösophagus) und im Enddarm (Rektum).

Medusenhaupt (Caput medusae) der Bauchwand. Schwellen die geschlängelten Venen der Bauchwand um den Nabel (Nabelvenen, Paraumbilicalvenen, Venae paraumbilicales) durch den Pfortaderdruck an, werden diese auf der Hautoberfläche sichtbar. Dieses typische Erscheinungsbild bezeichnet man als Medusenhaupt. Als Warnzeichen wird dieses jedoch meistens übersehen.

Blutungen im Magen-Darm-Trakt. Die durch den erhöhten Blutdruck im Pfortadersystem verursachten Blutungen im Magen-Darm-Trakt sind oftmals die ersten Beschwerden, die einen Patienten mit Leberzirrhose im Endstadium zu einer ärztlichen Untersuchung bewegen. Typisch sind blutiges Erbrechen durch Blutungen aus der Speiseröhre und extrem dunkler Stuhl, gegebenenfalls mit Blutbeimengungen, durch Blutungen aus dem Rektum.

Krampfadern der Speiseröhre (Ösophagusvarizen). Venenstauungen führen nicht nur an den Beinen zu Krampfadern (Varizen). Etwas ganz ähnliches tritt auch im Venensystem der Speiseröhre (Ösophagus) auf. Diese sind ungleich gefährlicher als die kosmetisch unschönen Verwandten am Bein.

Denn die dünnen Venenwände auf der Innenseite der Speiseröhre können bereits beim Schlucken von Nahrung aufreissen. Eine solche Ruptur ist trotz Behandlung in etwa 30 Prozent der Fälle tödlich. Überlebt der Patient die Ruptur, liegt die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens (Rezidivs) bei 70 Prozent.

Bauchwassersucht. Die Leber ist ein wichtiger Produzent von Bluteiweißen. Dazu gehört vor allem das Albumin. Fehlt dieses im Blut, tritt klare seröse Flüssigkeit aus dem Blut in die Bauchhöhle über.

Begünstigt wird dieser Vorgang durch den hohen Blutdruck im Pfortadersystem. Bei der resultierenden Bauchwassersucht (Aszites) schwillt der Bauchumfang unnatürlich an, was zunächst schmerzlos ist. Erst in fortgeschrittenen Stadien kommt es zu Bauchschmerzen und Luftnot.

Wassereinlagerungen in den Beinen (Ödeme). Ähnliches gilt für die Beine, in denen verstärkt Ödeme auftreten. Auch hier sammelt sich seröse Flüssigkeit im Gewebe an.

Gelbsucht (Ikterus) und erhöhte Bilirubinwerte (Hyperbilirubinämie). Der Häm-Anteil des roten Blutfarbstoffes Hämoglobin wird vor allem in der Leber abgebaut. Zwischenstufe für die weitere Umwandlung und Ausscheidung ist Bilirubin, das die Leber hauptsächlich an die Gallenflüssigkeit weitergibt.

Funktioniert diese Weiterverarbeitung nicht, sammeln sich zunehmende Mengen von Bilirubin an und lassen den zugehörigen Blutwert ansteigen. Eine solche Hyperbilirubinämie äußert sich zunächst in einer Gelbfärbung der Lederhaut der Augen, schließlich der gesamten Haut, was man als Gelbsucht bezeichnet (intrahepatischer Ikterus).

Portosystemische Enzephalopathie (hepatische Enzephalopathie). Eine mangelhafte Beseitigung des Ammoniaks aus dem Eiweißabbau führt zu einer Ansammlung des Zellgiftes im Blut (Hyperammonämie).

Das macht sich vor allem im empfindlichen Gehirn bemerkbar und führt zu einem Hirnödem. Neben neuromuskulären Störungen kommt es zu kognitiven Beeinträchtigungen bis hin zu Gedächtnisverlust und Koma.

Blutgerinnungsstörungen. Die Leber ist ein wichtiger Syntheseort für Faktoren der Blutgerinnung. Daher führt eine Leberzirrhose zusehends zu Störungen der Blutgerinnung (Koagulopathie), etwa weil Vitamin K nicht mehr umgesetzt wird.

Leberversagen und hepatorenales Syndrom. Lebensbedrohlich wird eine Leberzirrhose, wenn das Organ so weit geschädigt ist, dass es zu einem vollständigen Funktionsverlust kommt. Vielfach kommt es zugleich zu einem akuten Nierenversagen im Rahmen eines hepatorenalen Syndroms.

Hierbei handelt es sich um eine fortschreitende kombinierte Leber- und Niereninsuffizienz. Sie tritt meist zusammen mit Aszites, Ikterus und Ödembildungen auf und verläuft je nach Typ innerhalb eines oder weniger Monate tödlich.

Verlauf einer Leberzirrhose im Endstadium

Wie eine Leberzirrhose im Endstadium verläuft, hängt von einer Vielzahl von Faktoren ab. Dazu gehören vor allem die Ursachen der Leberzirrhose sowie begleitende Krankheiten und Komplikationen. Vor allem bei alkoholismusbedingter Leberzirrhose verschlechtert fortgesetzter Alkoholkonsum die Prognose deutlich.

Therapie einer Leberzirrhose im Endstadium

Eine Leberzirrhose im Endstadium ist mit Medikamenten nicht mehr heilbar. Diese haben in diesem Zustand nur noch unterstützenden Charakter. Als Patient kann man eine solche Therapie noch maßgeblich durch eine angepaßte Ernährung und Lebensweise unterstützen.

Immerhin reicht es für die Funktion der Leber aus, wenn noch zwanzig Prozent des Gewebes funktionstüchtig ist. Die Lebenserwartung lässt sich mit den geeigneten Maßnahmen auch bei einer Leberzirrhose im Endstadium noch deutlich erhöhen.

Sinnvoll ist in jedem Fall eine Bekämpfung der Ursachen der Leberzirrhose. Bei Alkoholismus ist strenge Karenz geboten, wie auch auf das zusätzlich verschlimmernde Nikotin verzichtet werden sollte. Gleiches gilt bei Leberzirrhose infolge Drogenkonsum oder durch Medikamentengebrauch.

Als letzte Therapiemöglichkeit verbleibt oftmals nur eine Lebertransplantation, die auch nur bei geeigneten Patienten erfolgversprechend erscheint.

Nachsorge bei einer Leberzirrhose im Endstadium

Im Endstadium ist eine Leberzirrhose vor allem durch das Auftreten von Ösophagusvarizen und möglichen Leberkrebs gefährlich.

Daher sollte in regelmäßigen Abständen eine Gastroskopie durchgeführt werden, um das Ausmaß der Krampfadern in der Speiseröhre überlicken zu können. Gegebenenfalls sind operative Maßnahmen notwendig, um einem Aufreißen der Gefäße zuvorzukommen.

Ebenso gehört eine regelmäßige Vorsorgeuntersuchung der Leber auf Tumoren wichtig. Diese kann mit einer Ultraschalluntersuchung des Bauchraumes (Abdomen-Sonographie) erfolgen.

Ebenso sollte man den Tumormarker Alpha-Fetoprotein (α-Fetoprotein, APF) im Blutbild regelmäßig kontrollieren. Wie der Name bereits verrät, wird dieses Eiweiß vorwiegend bei Neugeborenen gebildet und taucht bei Erwachsenen vorwiegend bei Leberkrebs auf. Steigt der Blutwert für AFP an, sollte man das bei bestehender Leberzirrhose als Warnsignal auffassen.

Hat die Leberzirrhose andere Ursachen als eine virusbedingte Hepatitis, ist es unbedingt sinnvoll eine Hepatitis-Impfung durchzuführen. Diese verhindert eine zusätzliche Verschlimmerung der Symptomatik durch eine hinzukommende Virusinfektion.

Quellen, Links und weitführende Literatur

  1. Deutsche Leberhilfe e.V.: Flyer Erhöhte Leberwerte – Was nun? PDF>>.
  2. Wolfgang Piper: Innere Medizin. 2. Auflage. Stuttgart 2012: Springer-Verlag. ISBN-10: 3642331076.
  3. Gerd Herold: Innere Medizin. Köln 2016: G. Herold Verlag. ISBN-10: 3981466063
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