Arteriosklerose – Symptome, Ursachen und Therapie

Arteriosklerose

Wenn die Gefäße zusehends dichtmachen, hat das auf Dauer dramatische Auswirkungen auf die Durchblutung. Man spricht von Arteriosklerose oder Arterienverkalkung. Die Arteriosklerose ist die häufigste Ursache von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Diese ist die Hauptursache vieler Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, von Herzinfarkt, koronarer Herzkrankheit und peripherer arterieller Verschlusskrankheit bis hin zum Schlaganfall. Zählt man alle durch sie verursachten Todesfälle zusammen, ist die Arteriosklerose in der westlichen Welt Killer Nummer Eins.

 

Arteriosklerose

Gefäßverengung Arteriosklerose als 3D Illustration Copyright: decade3d, Bigstockphoto

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Durch Einlagerung von Blutfetten in die Gefäßwände kommt es zu Engstellen, die zu Durchblutungsstörungen im entsprechenden Organ führen. Je nach Ort der Gefäßverengung treten verschiedenste Symptome auf, die von Angina pectoris über Synkopen bis zu belastungsabhängigen Beinschmerzen führen können. Die Vorbeugung und Behandlung besteht vor allem in einer konsequenten Einstellung der Risikofaktoren.

„An den Folgen verkalkter Blutgefäße stirbt die Hälfte aller Menschen in Europa.“ (dpa)

 

Arteriosklerose: Definition

Der Begriff Arteriosklerose kommt aus dem Griechischen und bedeutet Arterienverhärtung. Streng genommen ist die Arteriosklerose der Oberbegriff für verschiedene Erkrankungen, von denen die Atherosklerose die häufigste ist. Im allgemeinen Sprachgebrauch werden Arteriosklerose und Atherosklerose häufig synonym verwendet. Die wichtigsten Vertreter der Arteriosklerose im eigentlichen Sinne sind

  • die Mönckeberg-Sklerose (Mediasklerose), eine fast ausschließlich bei Männern fortgeschrittenen Alters auftretende Gefäßverhärtung. Sie tritt vor allem in den muskulären Arterien der Extremitäten auf. Langstreckige Verkalkungen der mittleren Gefäßschicht (Media) führen zu einer Verhärtung, aber nicht zu einer nennenswerten Verengung.
  • Arteriolosklerose, eine bindegewebige Sklerose der kleinsten Arterien von Nieren (bei der arteriosklerotischen Schrumpfniere), Gehirn, Bauchspeicheldrüse, Netzhaut, Milz und anderen Organen.
  • Atherosklerose.

Die Atherosklerose ist eine chronisch-degenerative Erkrankung der Blutgefäße. Sie betrifft alle großen und mittelgroßen Arterien von den Schlagadern (Aorta, Bein- und Halsschlagadern) bis zu den Hirn- und Herzkranzgefäßen. Dabei lagern sich Fette, Blutbestandteile, Calciumsalze und Bindegewebe in den Gefäßwänden ein und führen zu einer zunehmender Verhärtung und Verengung. Sie tritt vorwiegend mit zunehmendem Lebensalter auf und ist die Hauptursache einer Vielzahl von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

 

Wie entsteht eine Arteriosklerose?

Es ist auffällig, dass eine Gefäßverkalkung vor allem bei Patienten mit Bluthochdruck auftritt. Die pathophysiologischen Hintergründe, die zur Erkrankung führen, sind noch nicht ganz genau geklärt. Man geht jedoch davon aus, dass durch den Bluthochdruck immer wieder kleine Schädigungen im Endothel der Gefäße verursacht werden. Besonders an Gefäßverzweigungen, wo sich der Blutstrom verändert und häufiger Turbulenzen gebildet werden, ist das Endothel anfällig für Verletzungen.

Dort lagern sich dann bestimmte Arten von weißen Blutkörperchen an, die in die Gefäßwand eindringen. Wenn sich an diesen Stellen nun bestimmte Blutfette – das LDL-Cholesterin – an der Gefäßwand anlagern, werden diese oxidiert und als Fettstreifen in der Gefäßwand eingebaut. Zusätzlich wandern glatte Muskelzellen aus der mittleren in die innere Schicht der Gefäßwand ein. Durch die vermehrten Zellen und Fetteinlagerungen in der Gefäßwand bilden sich immer größere Ablagerungen, die man als Plaques oder Atherome bezeichnet. Sie verengen das Innere des Gefäßes und führen zu einer Versteifung der Gefäßwand. Mit der Zeit verkalken die Atherome und versteifen die Gefäßwand noch mehr.

Die typischen Risikofaktoren, die zu einer Gefäßverkalkung führen, sind die klassischen Risikofaktoren vieler Herz-Kreislauf-Krankheiten. Dazu gehören insbesondere Bluthochdruck und eine Hyperlipidämie, aber auch Diabetes mellitus, Übergewicht, Nikotinkonsum, mangelnde Bewegung und ungesunde Ernährung.

 

Auftreten der Arteriosklerose: Ort der Erkrankung

Die Symptome der Arterienverkalkung und Gefäßverkalkung hängen vom Ort der Manifestation ab. Die häufigsten Stellen sind die Herzkranzgefäße, die Halsschlagadern und die Beingefäße. Das führt zu folgenden Erkrankungen:

 

  1. Koronare Herzkrankheit: Sind die Herzkranzgefäße von Engstellen in den Gefäßen betroffen, führt das dazu, dass der Herzmuskel insbesondere bei körperlicher Belastung nicht mehr ausreichend durchblutet wird. Es kommt zu Luftnot, Druck auf der Brust oder Brustschmerzen, die man als das Symptom „Angina pectoris“ zusammenfasst. Wenn die Engstellen sehr hochgradig sind oder ein Plaque rupturiert und ein Gefäß vollständig verstopft, entsteht ein Herzinfarkt.
  2. Arteriosklerose der Halsgefäße: Sind die Halsarterien von einer Gefäßverkalkung betroffen, kann das zu Durchblutungsstörungen des Gehirns führen, die sich als Schwindel, Denkstörungen oder Synkopen äußern können. Im Extremfall kann sich ein Schlaganfall entwickeln.
  3. Periphere arterielle Verschlusskrankheit: Engstellen in den Beingefäßen bezeichnet man als periphere arterielle Verschlusskrankheit oder pAVK. Die typischen Symptome sind belastungsabhängige Schmerzen in den Beinen, in fortgeschrittenen Stadien auch offene Wunden oder Nekrosen.

 

 

Arteriosklerose: Ursachen und Risikofaktoren

Eine Reihe verschiedener Ursachen und Risikofaktoren begünstigt die Entstehung einer Arteriosklerose. Dies sind

  • Übergewicht (Adipositas) und Bewegungsmangel
  • Bluthochdruck (Hypertonie)
  • Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus)
  • Fettstoffwechselstörungen (Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie)
  • Unterfunktion der Schilddrüse (Hypothyreose)
  • Niereninsuffizienz
  • Nikotin- und Alkoholabusus – Nikotin ist wichtigster Risikofaktor für die pAVK (Schaufensterkrankheit)
  • Geschlecht – Männer sind häufiger betroffen als Frauen
  • Alter – da die Arteriosklerose chronisch verläuft, nimmt sie mit dem Alter zu
  • Stress, Depressionen und Angstzustände
  • familiäre Prädisposition und genetische Faktoren
  • Zustand nach Herzinfarkt und Herztransplantation
  • hoher Homocysteinspiegel im Blut (Hyperhomocysteinämie).

 

Arteriosklerose: Verlauf

Die Arteriosklerose beginnt unbemerkt und verläuft über viele Jahre beschwerdefrei. Die ersten Symptome sind meistens Angina pectoris-Anfälle, Belastungsangina (eine Vorform der Angina pectoris mit Engegefühl in der Brust bei Belastung), transitorische ischämische Attacken (TIA) oder die Schaufensterkrankheit (Claudicatio intermittens) . Mit zunehmendem Alter treten immer häufiger und immer mehr Symptome auf. Bei Menschen über 80 Jahren ist praktisch immer eine Arteriosklerose vorhanden. Spätestens bei einer Akutfolge wie Herzinfarkt oder Schlaganfall wird sie als zugrunde liegende Vorerkrankung diagnostiziert. Oftmals sind solche Spätfolgen für einen plötzlichen Tod verantwortlich.

 

Arteriosklerose: Symptome

Durch die verminderte Durchblutung kommt es in den betroffenen Organen zu irreversiblen Gewebeschädigungen. Welche Krankheitsbilder dabei auftreten, hängt von den betroffenen Arterien ab. Die wichtigsten Krankheitsbilder in Abhängigkeit von den verursachenden Blutgefäßen sind:

  • Herzkranzgefäße:
    • Koronare Herzkrankheit (KHK)
    • Angina pectoris
    • Herzinfarkt
  • Hirngefäße:
    • Schwindelgefühle
    • Gedächtnisprobleme
    • Zerebralsklerose
    • Schlaganfall (Apoplex)
    • vaskuläre Demenz
    • transitorische ischämische Attacken (TIA)
    • Aneurysmen
  • Extremitätengefäße:
    • Schaufensterkrankheit – periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
  • Hauptschlagader:
    • Aortensklerose
    • Aortenstenose
    • Aorteninsuffizienz
    • Aneurysmen
  • Nierengefäße:
    • arteriosklerotische Schrumpfniere
    • Nierenversagen
    • Bluthochdruck (Nieren sind ein wichtiges Regulationsorgan!)
  • Mesenterialgefäße (Gefäße der Darmaufhängung):
    • Angina abdominalis
    • Darminfarkte
  • Penis-versorgende Gefäße (A. pudenda interna, A. iliaca interna):
    • erektile Dysfunktion
    • Impotenz.

 

Arteriosklerose: Untersuchungsmethoden

Eine Anamnese beim behandelnden Arzt muss auf jeden Fall die Familienanamnese und die Abfrage der Risikofaktoren berücksichtigen.

Bei Verdacht auf Arteriosklerose und Vorhandensein entsprechender Risikofaktoren sollte man nicht nur die Symptome verursachende Stelle untersuchen. Man muss auf jeden Fall abklären, ob die Erkrankung auch andere Organe wie Herzkranzarterien oder Halsschlagadern betrifft.

  • Bei der körperlichen Untersuchung stehen Untersuchungen auf eine ausreichende Durchblutung im Vordergrund.
    • Feststellung von Hautfarbe (Blässe), Temperatur (erniedrigt) und Hautulzerationen (schlechte Wundheilung infolge Mangeldurchblutung)
    • Überprüfung der Strömungsgeräusche (Auskultation) in Arterien mit dem Stethoskop
    • Messung des Blutdruckes. Hoher Blutdruck ist Risikofaktor.
    • Palpation der Pulse
      • bei Arteriosklerose der hirnversorgenden Gefäße seitlich am Hals (Halsschlagader, A. carotis)
      • bei Arteriosklerose der Beinarterien (pAVK) Tasten der Fußpulse an Fußrücken (Arteria dorsalis pedis) und am Innenknöchel (A. tibialis posterior), des Pulses in der Kniekehle (A. poplitea) und in der Leiste (A. femoralis)
      • bei Arteriosklerose der oberen Extremitäten medial der Bizepssehne (A. brachialis), am Handgelenk außen (A. radialis) und innen (A. ulnaris)
    • bei einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit Gehprobe (Schmerzen in Ruhe, bei Gehstrecken unter 200 Metern, bei Gehstrecken über 200 Metern)
  • bei koronarer Herzkrankheit Elektrokardiogramm (EKG) unter Ruhebedingungen sowie Belastungs-EKG
  • Labordiagnostik Blutbild
    • Blutglukose (wichtig für Feststellung eines Diabetes mellitus)
    • HbA1C-Wert (Langzeit-Blutzucker; glykosylierter roter Blutfarbstoff Hämoglobin)
    • Homocystein (Hyperhomocysteinurie gilt als Risikofaktor)
    • Cholesterin, Lipoprotein a, sonstige Lipide (Risikofaktoren)
    • Troponin T, Troponin I (erhöht bei Myokardinfarkt)
    • CK-MB (Kreatinkinase, erhöht bei Myokardschädigungen)
    • GOT (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase)
    • LDH (Lactat-Dehydrogenase; allgemeiner Marker für Zellverletzungen)
    • Myoglobin (Muskelprotein, bei Myokardinfarkt freigesetzt)
  • Bildgebende Verfahren

 

Diagnostik anhand Beschwerdesymptomatik und Bildgebung

Die Diagnose wird durch typische klinische Beschwerden zusammen mit dem Vorliegen von Risikofaktoren gestellt. In den Hals- und Beingefäßen lassen sich die Gefäßverengungen auch gut mittels Ultraschall darstellen. Verengungen in den Herzkranzgefäßen kann man im Ultraschall nicht sehen. Daher wird im Zweifel eine Herzkatheteruntersuchung durchgeführt, bei der die Engstellen im Bedarfsfall auch direkt behoben werden können.

 

Arteriosklerose: Therapie und Prophylaxe

Statistisch interessant ist die Tatsache, dass in Deutschland die Hälfte des medizinischen Budgets für die verschiedenen Folgen der Arteriosklerose ausgegeben werden. Die Erkrankung ist zwar nicht heilbar, da einmal aufgetretene Schäden irreversibel sind. Die klar definierten Risikofaktoren erleichtern jedoch die Vorbeugung und Behandlung. Eine Verringerung der Risikofaktoren ist durch Umstellung der Lebensweise und Verbesserung der veränderten Blutwerte möglich:

  • Abbau von Übergewicht durch leichte sportliche Betätigung und Ernährungsumstellung
  • Einstellung von Blutdruck, Blutzucker und Cholesterinspiegel
  • Einstellung der Schilddrüsenwerte, etwa durch Thyroxingabe bei Unterfunktion
  • Verzicht auf Nikotin und Alkohol
  • Abbau von Stressfaktoren

Des weiteren ist eine darüber hinausgehende medikamentöse Behandlung möglich:

  • Senkung des Bluthochdrucks (ACE-Hemmer, Betablocker, Diuretika, Kalziumantagonisten)
  • Hemmung der Blutgerinnung und damit Thrombenbildung (Aspirin = Acetylsalicylsäure ASS, Clopidogrel, Prasugrtel, Ticagrelor)
  • Durchblutungsförderung (Acetylsalicylsäure (ASS), Marcumar)
  • Senkung des Cholesterinspiegels (Statine)
  • Senkung der Triglyceride (Lipidsenker wie Fibrate, durch Ernährung mit viel Omega-3-Fettsäuren)

In den meisten Fällen genügt eine solche medikamentöse Therapie in Kombination mit Änderungen der Lebens- und Ernährungsgewohnheiten. In akuten fortgeschrittenen Stadien lässt sich die Durchblutung der betroffenen Gefäße durch operative Maßnahmen wieder herstellen.

  • Bypass-Operation: Chirurgische Umgehung des betroffenen Gefäßes durch eine Gefäßplastik aus Kunststoff oder eine körpereigene Vene (meist eine oberflächliche Hautvene des Beines, Vena saphena magna).
  • Ballondilatation (PTCA): Mit Hilfe eines Gefäßkatheders wird ein Ballon an die Engstelle des Gefäßes gebracht und dort gedehnt, sodass das Gefäß gedehnt wird. In vielen Fällen verengt sich das Gefäß später wieder. Daher kombiniert man die PTCA oftmals mit einem
  • Stent: Einbringung einer Gefäßstütze aus Metall oder Kunstfaser an die verengte Stelle. Durch die Dilatation eines Ballons in seinem Inneren wird der Stent entfaltet und hält fortan das Gefäß offen.

 

 

Blutgerinnsel

Thrombolytische Therapie ist die Verabreichung von Medikamenten namens lytics oder „Clot Busters“, um Blutgerinnsel aufzulösen, die akut (plötzlich) Ihre Hauptarterien oder Venen blockiert haben und potenziell ernsthafte oder lebensbedrohliche Implikationen darstellen. 3D

 

Therapie durch Einstellung der Risikofaktoren und Medikamente

Die Grundlage in der Behandlung der Gefäßengstellen besteht darin, dass die vorliegenden Risikofaktoren gut eingestellt werden sollten. Das bedeutet, ein erhöhter Blutdruck sollte medikamentös adäquat behandelt werden, die Blutfette gesenkt, ein vorhandener Diabetes mellitus optimal eingestellt werden sowie eine ausgewogene Ernährung, Gewichtsreduktion und ein Beenden des Nikotinkonsums angestrebt werden.

Eine ausreichende körperliche Bewegung ist ebenfalls ein wichtiger Faktor, der ein Fortschreiten der Gefäßverkalkung wirksam beeinflussen kann. Regelmäßiger Ausdauersport wie Joggen, Fahrradfahren oder Schwimmen über etwa 20 Minuten mehrmals pro Woche werden empfohlen. Zur ausgewogenen Ernährung sollten ausreichend Ballaststoffe, wenige gehärtete Fette und viel Obst und Gemüse verzehrt werden.

Die Arteriosklerose selbst ist nicht heilbar, deshalb ist das Therapieziel vor allem, ein weiteres Fortschreiten der Gefäßverengungen zu verhindern. Die typischen Medikamente, die dazu eingesetzt werden, sind der Thrombozytenaggregationshemmer ASS und cholesterinsenkende Statine. ASS verhindert, dass sich Blutplättchen zusammenlagern und ein Blutgerinnsel bilden, das ein Gefäß verstopfen könnte. Statine wie Simvastatin oder Atorvastatin sorgen für eine Senkung des LDL-Cholesterins im Blut und verhindern so, dass sich Blutfette in die Gefäßwände einlagern können.

Sind die Gefäßveregungen so weit fortgeschritten, dass sie ausgeprägte Beschwerden verursachen, kann dies durch invasive Interventionen behandelt werden. Bei der koronaren Herzkrankheit beispielsweise werden die verengten Koronargefäße mit einem Ballon aufgedehnt und ein Stent als Gefäßstütze eingesetzt. Auch bei einer pAVK gibt es ähnliche Möglichkeiten. Alternativ kann durch die Verknüpfung anderer Gefäße ein Umgehungskreislauf geschaffen werden. Das wird dann als Bypass-Operation bezeichnet. Auch eine Stenose der Halsgefäße kann operativ versorgt werden.

 

 

Medizinische Fachinformationen zur Arteriosklerose

 

Risikoabschätzung: Scores zur Ermittlung des kardiovaskulären Risikos

Bei Patienten, die verschiedene Risikofaktoren für Arteriosklerose-bedingte Erkrankungen aufweisen, gibt es bestimmte Scores, die die Wahrscheinlichkeit für eine lebensbedrohliche Herz-Kreislauf-Erkrankung wie Herzinfarkt oder Schlaganfall innerhalb eines bestimmten Zeitraums berechnen. Dazu gehören:

Procam-Score: Dort wird anhand der Werte von Cholesterinspiegel, Blutdruck, Alter, Vorliegen von Diabetes, Nikotinkonsum, Geschlecht und positiver Familienanamnese das Herzinfarkt-Risiko innerhalb der nächsten zehn Jahre berechnet.

ESC-Score: Anhand von Alter, Cholesterinspiegel, Blutdruck, Geschlecht und Nikotinkonsum wird die Wahrscheinlichkeit für tödliche Herz-Kreislauf-Ereignisse innerhalb von zehn Jahren bestimmt.

– Framingham-Score: Ähnlich wie in den anderen beiden Scores, jedoch auf Grundlage einer amerikanischen Studie, wird das Herzinfarkt-Risiko für die nächsten zehn Jahre berechnet.

Tipps: Medikamente zuverlässig einnehmen

Unerlässlich bei der Behandlung der Arteriosklerose sind eine konsequente Einhaltung der medikamentösen Therapie und das Aufgeben von Zigarettenkonsum. Ansonsten drohen ein Herzinfarkt oder Schlaganfall, die in den westlichen Industrienationen die häufigste Ursache für schwere gesundheitliche Einschränkungen und Todesfälle sind.

 

Aufbau einer Arterie (Arteriosklerose verstehen)

Um die Vorgänge bei einer Arteriosklerose verstehen zu können, muss man den Aufbau der Arterien kennen. Arterien sind Gefäße, die vom Herzen wegführen. Dies beginnt mit der Hauptschlagader, die sich immer weiter aufzweigt. Mit zunehmender Entfernung nimmt der Durchmesser der Arterien zusehends ab. Kleine Arterien werden zu Arteriolen, aus diesen wiederum Kapillaren. Diese sind so klein, dass ein leichter Gas- und Stoffaustausch möglich ist. Nach Bewältigung dieser Aufgabe sammeln sich die Kapillaren zu Venolen und Venen, die letztlich in die große Hohlvene einmünden und das Blut zum Herzen zurückbringen.

Da der Blutdruck durch die Herznähe wesentlich höher ist als in den Venen, sind die Wände einer Arterie wesentlich dicker. Ihre Wand besteht aus drei Schichten:

  • Die Innenhaut oder Intima wird aus einer Lage Endothelzellen gebildet, die auf einer dünnen Bindegewebsschicht (Basalmembran) sitzen. Sie ist glatt und sorgt für eine gleichmäßige laminare Strömung des Blutes. Die Intima ist verantwortlich für den Austausch von Gasen und Nährstoffen und regelt die Interaktionen der Arterie mit dem Blut. Ein intaktes Endothel verhindert ein Anhaften von weißen Blutkörperchen und verhindert Blutgerinnsel, indem es gerinnungshemmende Substanzen absondert. Es bildet Stickstoffmonoxid (NO), das über eine komplizierte Reaktionskette die Muskelzellen der Media entspannt und so das Gefäß erweitert. Zugleich hält das NO die Gefäßwände geschmeidig.
  • Die mittlere Schicht oder Media besteht bei Arterien des muskulären Typs (Arteriae myotypicae) aus Muskelzellen, bei solchen des elastischen Typs (Arteriae elastotypicae) aus elastischen Fasern mit einzelnen glatten Muskelfasern. In beiden Fällen dienen die Muskelzellen zur Regulierung der Gefäßweite. Das elastische Bindegewebe des elastischen Typs fängt die ankommende Pulswelle auf und sorgt für ihre Weiterleitung (Windkesselfunktion). Dementsprechend sitzen elastische Arterien wie die Hauptschlagader (Aorta) vorwiegend in Herznähe, muskuläre vor allem in den Extremitäten.
  • In der äußersten Schicht oder Adventitia findet man vorwiegend Bindegewebe, das ebenfalls für Elastizität sorgt und die Arterie schützt, stabilisiert und in der Umgebung verankert.

 

Arteriosklerose: Mechanismus der Gefäßschädigung

Die Atherosklerose gilt als Dysfunktion des Endothels. Durch diese Fehlfunktion wird die Anheftung weißer Blutkörperchen nicht mehr verhindert, sondern begünstigt. Die gleichen Adhäsionsmoleküle sorgen für die Anlagerung von Cholesterinen. Monozyten und T-Zellen setzen sich an den Gefäßwänden fest und dringen in das Gewebe ein. Dort verursachen sie Entzündungsvorgänge, die die Intima auflockern. Die Monozyten wandeln sich im Gewebe zu Makrophagen um, die zunehmend Lipoproteine und Cholesterine (LDL, VLDL) einlagern. Sie oxidieren diese und werden so zu den histologisch charakteristischen Schaumzellen. Diese locken weitere Makrophagen und glatte Muskelzellen an, die sich ebenfalls in der Gefäßwand festsetzen.

Auf diese Weise bilden sich in den Gefäßen zusehends Beete und Höcker (Plaques). Brechen die Plaques auf, bilden sich Geschwüre in der Gefäßwand (Atherome), in die sich weitere Entzündungszellen und Calciumsalze einlagern. Das Kalzium führt zu einer Verhärtung. Die Plaquebildung verhindert die Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO), das das Endothel normalerweise bildet. Fehlt dieses, verengen sich die Gefäße, der Blutdruck steigt, die Gefäßwände werden starr.

Die dadurch verursachten Verengungen und Verhärtungen behindern den Blutfluss, sodass die laminare Strömung turbulent wird. Das fördert die Bildung von Blutgerinnseln (Thromben). Wenn eine Verletzung der Plaques Fibrin freisetzt, bringt das die Blutgerinnungskaskade in Gang, die ebenfalls Thromben verursacht. Diese Thromben verstopfen das Gefäß lokal (Thrombose) oder lösen sich ab und führen an anderer Stelle zum Gefäßverschluss (Thromboembolie). Selbst ohne Gefäßverschluss können sich Gefäße so weit verengen, dass die Blutversorgung der dahinter gelegenen Bereiche nicht mehr gesichert ist (Ischämie). Gefäßverschlüsse und Gefäßverengungen verursachen Herzinfarkte, Schlaganfälle, Aortenaneurysmen und Embolien in Lunge und Extremitäten.

mehr Informationen für Patienten zum Thema Herzinfarkt:

 

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Quellen:

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Erland Erdmann (Hrsg.) Klinische Kardiologie: Krankheiten des Herzens, des Kreislaufs und der herznahen Gefäße. Stuttgart: Springer-Verlag (2011). ISBN-10: 3642164803.

Gerd Herold: Innere Medizin 2017. Verlag: G. Herold 2016. ISBN-10 3981466063.

Beulens J.W. et al. (2009): High dietary menaquinone intake is associated with reduced coronary calcification.

Autoren: Dr. Harald Stephan, DocKlavi

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Autorenprofil

Dr. Harald Stephan, Wissenschaft-/ Fachautor

Dr. rer. medic. Harald Stephan, Wissenschaft-/ Fachautor, Er ist Naturwissenschaftler mit medizinischer Promotion. Autor medizinischer Themen im Blutbild & Diagnostik Gesundheitsmagazin "Großes Blutbild".


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