Herzbeutelentzündung (Perikarditis)

Herzbeutelentzündung: Formen, Ursachen, Symptome und Behandlung

Der Herzbeutel (Perikard) sorgt für die Verankerung des Herzens in seiner Umgebung und gewährleistet seine Beweglichkeit im Brustkorb. Ebenso wie das Endokard bei einer Endokarditis und das Myokard bei einer Myokarditis kann sich auch das Perikard entzünden. Eine solche Herzbeutelentzündung tritt zunächst in einer akuten Form auf. Diese ist meist infektiöser Natur. Bei chronischem Weiterverlauf führt sie zu Verwachsungen, Verhärtungen und Flüssigkeitseinlagerungen, die das Herz in seiner Arbeit behindern. Diese muss man umgehend operativ behandeln, um lebensbedrohliche Zustände wie eine Herzbeuteltamponade zu vermeiden.

Herzbeutelentzündung

Herzbeutelentzündung – Copyright: tashatuvango, Bigstockphoto

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Herzbeutelentzündung verstehen: Anatomie und Funktion des Perikards

Der Herzbeutel ist bei gesunden Menschen zwei bis drei Millimeter dick und besteht aus zwei Hauptschichten:

  • dem äußeren Perikard (Pericardium fibrosum), einer Bindegewebsschicht aus elastischen und kollagenen Fasern. Diese verankern ihren Inhalt im Brustkorb und begrenzen die Größenzunahme des Herzens auf maximal ein Drittel.

 

  • dem inneren Perikard (Pericardium serosum). Wie der lateinische Name bereits verrät, handelt es sich um eine seröse Hülle, wie sie bei allen inneren Organen vorkommt. Eine jeweils einlagige Schicht flacher Plattenepithelzellen bildet einen inneren (auf der Seite des Eingeweides liegendes = viszerales Blatt) und einen äußeren Anteil (außen liegendes = parietales Blatt). Zwischen beiden befindet sich ein Spaltraum (Cavitas pericardialis) mit einem dünnen Flüssigkeitsfilm, der die beiden Blätter verschieblich hält. Ähnliche Strukturen ermöglichen auch Darmtätigkeit und Atmung (Lungenfell auf der Lunge, Rippenfell in der Brusthöhle). Beim Herzen bezeichnet man das äußere (parietale) Blatt als Lamina parietalis, das innere Blatt als Lamina visceralis oder Epikard, das dem Herzmuskel (Myokard) faltenlos aufsitzt.

 

Die anatomischen Verhältnisse kann man sich leicht vorstellen, wenn man eine Faust in einen wassergefüllten Luftballon drückt. Der Teil des Ballons direkt auf der Faust wäre das Epikard, der äußere Teil das parietale Blatt, das Wasser dazwischen säße im Spaltraum.

Die Flüssigkeitsmenge im Spaltraum liegt normalerweise bei höchstens 50 Millilitern. Es handelt sich dabei um ein Transsudat, das direkt aus den Blutgefäßen über ihre Wandung abgegeben wird und somit dem Serum ohne seine großen Eiweiße entspricht. Dieses wird ständig resorbiert, neu gebildet und in seinem Volumen reguliert.

 

Herzbeutelentzündung: Definition

Eine Entzündung des Herzbeutels führt nach einer Weile zum Perikarderguss. Im Spaltraum zwischen den beiden Blättern sammelt sich Flüssigkeit an: vermehrt gebildetes Transsudat, Fibrin, im Falle einer Infektion Eiter, im Falle einer Einblutung Blut. Im Extremfall kommen mehrere hundert Milliliter bis über einen Liter zusammen.

Da ein so großer Perikarderguss dem Herzen den Platz zur Ausdehnung wegnimmt, bedarf er sofortiger medizinischer Versorgung (Herzbeuteltamponade). Kleinere (nicht-infektiöse) Flüssigkeitsmengen bis 50 Milliliter sind ungefährlich und müssen nicht behandelt werden, da sie auf natürlichem Wege resorbiert werden.

 

Herzbeutelentzündung: Formen und Ursachen

Herzbeutelentzündungen kann man nach ihrer Ursache einteilen:

  • Idiopathische oder unspezifische Perikarditis bezeichnet eine Form, bei der die Ursache nicht bekannt ist. Bei vielen viralen Perikarditiden ist der Erregernachweis schwierig, sodass eine Einstufung als idiopathisch vorgenommen wird (80 % der Fälle).
  • Infektiöse (primäre) Perikarditiden beruhen auf der Ansteckung mit Erregern, die über Blut- oder Lymphbahn (hämatogen oder lymphogen) oder aus der Nachbarschaft (infiltrativ) in den Herzbeutel gelangen.

    • Hauptursache sind vor allem Viren, meist nach Infektion von Darm oder Atemwegen und bei geschwächtem Immunsystem.
      • Coxsackie A und B
      • Cytomegalievirus
      • Eppstein-Barr-Virus
      • Hepatitis-Viren
      • Adenoviren
      • Echoviren
      • Erreger von Masern, Mumps, Röteln
    • In seltenen Fällen führen Bakterien, Pilze oder Parasiten zu der Entzündung.
      • Blutvergiftung (Sepsis)
      • übergreifende bakterielle Lungenentzündung (Pneumonie)
      • Pilzerkrankungen der Lunge (Aspergillose)
      • Infektionen im Verlaufe des AIDS.
      • Tuberkulöse Perikarditis. Früher häufig und heute erneut auf dem Vormarsch sind Infektionen durch Mycobacterium tuberculosis. In Entwicklungsländern spielt diese nach wie vor eine große Rolle.
  • Nicht-infektiöse (sekundäre oder sterile) Perikarditiden haben verschiedene Ursachen:
    • Immunologische Perikarditiden treten in Folge von Autoimmunerkrankungen auf.
      • rheumatisches Fieber
      • Lupus erythematodes
      • Sklerodermie
      • rheumatoide Arthritis.
    • Metabolische Perikarditis beruht auf Stoffwechselstörungen.
      • urämische Perikarditis – Fibrinausschwitzungen bei Dialysepatienten mit Niereninsuffizienz durch nicht ausgeschiedene Körpergifte
      • Myxödeme
      • Diabetes mellitus durch die damit verbundene Ketoazidose
      • Morbus Wegener
      • Addison-Krise.
    • Neoplastische Perikarditis kommt durch Tumoren zustande.
      • hämorrhagische Perikarditis mit Blut. Durch infiltratives Wachstum oder Metastasierung von Lungen- und Mammakarzinomen, Leukämie, Kaposi-Syndrom
      • bei primären Herztumoren.
    • Perikarditis bei Erkrankungen benachbarter Organe, vor allem des Herzens
      • bei Dressler-Syndrom (Post-Myokardinfarkt-Syndrom): einige Wochen nach Herzinfarkt Fieber, Gelenkschmerzen, Perikarderguss, Pleuraerguss der Lunge.
      • Perikarditis epistenocardica nach epikardnahem Herzinfarkt
      • nach Herzmuskelentzündung (Myokarditis)
      • bei Aortenaneurysma
      • nach Lungeninfarkt
    • Perikarditis nach Verletzungen und medizinischer Behandlung
      • nach Bestrahlungen bei Krebstherapie
      • arzneimittelinduzierte Perikarditis (selten nach Heparin, Warfarin, Penicillin, Procainamid)
      • durch Blutungen bei Herzoperationen (Postperikardiotomie-Syndrom)
      • nach traumatischen Verletzungen des Brustkorbes.

Eine weitere Einteilungsmöglichkeit ist nach der Verlaufsform gegeben:

  • Akute Herzbeutelentzündung mit einer weiterern Unterscheidung nach der Beschaffenheit des Perikardergusses:
    • Pericarditis sicca fibrinosa mit Fibrin

      • fibrinös
    • Pericarditis exsudativa mit Flüssigkeit (Exsudat)

      • eitrig
      • hämorrhagisch (blutig)
      • tuberkulös
  • Chronische Herzbeutelentzündung.

 

Herzbeutelentzündung: Symptome und Verlauf

Kennzeichnend für eine Herzbeutelentzündung sind Schmerzen in der Brust, Abgeschlagenheit, Fieber und beschleunigte Atmung (Tachypnoe). Generell beginnt die Krankheit akut und kann chronisch verlaufen. Die Entzündung des Herzbeutels weitet sich in einigen Fällen auf den Herzmuskel selbst aus und führt so zu einer Myokarditis.

Akute Herzbeutelentzündung. Die damit verbundenen Brustschmerzen verändern sich abhängig von Atmung und Körperhaltung und strahlen in Schulter, Arm und Oberbauch aus. Nach einer Weile verschwinden sie und erscheinen beim Abklingen der Krankheit erneut. Das ist die Folge unterschiedlicher Flüssigkeitsmengen im Spaltraum, nach der man eine trockene und eine feuchte Form unterscheiden kann:

  • Trockene Herzbeutelentzündung (fibrinöse Herzbeutelentzündung, Pericarditis sicca fibrinosa). Zu Beginn oder Ende der Erkrankung, mit stechenden Schmerzen in der Brust. Diese verstärken sich im Liegen, beim Einatmen und beim Husten. Mit dem Stethoskop ist ein knirschend-schabendes Geräusch zu hören, das durch Reibung der beiden Blätter des inneren Perikards zustande kommt.

 

  • Feuchte Herzbeutelentzündung (seröse oder exsudative Herzbeutelentzündung, Pericarditis exsudativa). Sammelt sich Flüssigkeit zwischen den beiden Blättern, vermindert sich die Reibung. Schabendes Geräusch und Schmerzen verschwinden, die Herztöne werden leiser. Wenn sich die Entzündung bessert und die Flüssigkeit resorbiert wird, geht die feuchte wieder in eine trockene Perikarditis mit Schmerzen und Reibungsgeräusch über.

 

Die Flüssigkeitsansammlung bezeichnet man als Perikarderguss. Wird dieser so umfangreich, dass das Herz sich nicht mehr ausreichend mit Blut füllen kann, nennt man das Herzbeuteltamponade. Sie führt zu einem Kreislaufschock mit Abfall von Blutdruck und Pulsfrequenz, Kurzatmigkeit und Ohnmacht. Dieser Zustand ist lebensbedrohend und bedarf sofortiger medizinischer Behandlung durch Absaugen der Flüssigkeit.

 

Rezidivierende Perikarditis. Eine viral bedingte akute Herzbeutelentzündung verschwindet nach ein bis zwei Wochen. Andere Formen ziehen sich unter Umständen wesentlich länger hin. Bei rund einem Viertel der Patienten besteht die Gefahr, dass die Herzbeutelentzündung nach dem Abheilen über Monate oder Jahre immer wieder erneut auftritt (rezidiviert).

Chronische Herzbeutelentzündung. Dauert die Perikarditis länger als sechs Monate an, bezeichnet man sie als chronisch. Sie äußert sich in Kurzatmigkeit und Husten, der Patient ist müde und abgeschlagen. Vor der Einführung der Antibiotika war die chronische Herzbeutelentzündung nach Tuberkulose sehr häufig. In der Dritten Welt ist sie es bis heute geblieben.

Durch Narbenbildung kommt es zu Verwachsungen. Werden dadurch die beiden Blätter des Perikards miteinander narbig verbunden, bezeichnet man das als Concretio pericardii. Verwächst das äußer Perikard mit seiner Umgebung, nennt man das Accretio pericardii.

 

Man kann zwei Gruppen der chronischen Herzbeutelentzündungen unterscheiden:

  • Chronisch-exsudative Herzbeutelentzündung mit langsamer Flüssigkeitsansammlung im Spaltraum. Durch den schleichenden Verlauf treten zunächst nur wenige und geringfügige Symptome auf, da sich der Herzbeutel durch die langsame Belastung in gewissem Umfang ausweiten kann. Eine Herzbeuteltamponade kann daher ausbleiben.

 

  • Konstriktive Perikarditis (Pericarditis constrictiva). Langfristig bilden sich Vernarbungen mit bindegewebiger (fibröser) Verhärtung und Verkalkung des Herzbeutels. Bei der Hälfte der Fälle wird diese bis zu zwei Zentimetern dick (Panzherherz). Durch den begrenzten Raum kann sich das Herz nicht wie bei einer Herzinsuffzienz ausweiten. Stattdessen erhöht sich kompensatorisch der Venendruck im Lungenkreislauf, was sich in Wasseransammlungen in den Beinen (Ödemen) und Bauchwassersucht (Aszites) äußert. Des weiteren vergrößert die Stauung die Leber, die Halsvenen treten hervor und Wasser lagert sich in der Lunge ein (Pleuraerguss). Das Panzerherz führt auf die Dauer zu einer Fehlfunktion des Herzens (Low-Output-Herzversagen) und muss operativ korrigiert werden.

 

Herzbeutelentzündung: Diagnose

Verminderte Herztätigkeit nach vorausgegangener Infektion von Atemwegen oder Darmtrakt kann auf eine Herzbeutelentzündung zurückzuführen sein. Zur Diagnose werden eingesetzt:

  • Auskultation der Herzgeräusche. Typisch ist das Reibegeräusch der trockenen Perikarditis.
  • Echokardiographie. Mit der Ultraschalluntersuchung des Herzens erkennt der Arzt Ergussmengen ab 50 Millilitern oder eine Ausbreitung auf den Herzmuskel.
  • Elektrokardiogramm (EKG). Durch Involvierung des Myokards verändert. Bei chronischer Perikarditis zusätzlich Vorhofflimmern.
  • Laborwerte sind meistens eher unauffällig.
    • Blutbild mit erhöhter Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG), C-reaktivem Protein (CRP) und Entzündungszeichen.
    • Troponine und Kreatinkinase (CK) bei Involvierung des Herzmuskels erhöht.
    • Bei immunologisch bedingten Herzbeutelentzündungen sucht man nach den entpsrechenden Autoantikörpern.
  • Punktion oder Biopsie des Perikards (Perikardiozentese) zur Feststellung bakterieller Entzündungen (Tuberkulose-Test) oder eingedrungener Tumorzellen.
  • Röntgen-Thorax mit verbreitertem Herzschatten (Bocksbeutel, nach der Weinflasche) bei Ergussmengen über 300 ml. Nachweis oder Ausschluss von Lungentumoren oder Tuberkulose.
  • Computertomographie (Kardio-CT) oder Magnetresonanztomographie (Kardio-MRT) sind bei Übergreifen auf den Herzmuskel (Myokarditis) sinnvoll. Ebenso kann man das Ausmaß der Perikardverdickung beim Panzerherz feststellen.

 

Herzbeutelentzündung: Behandlung

Die Behandlung der akuten Herzbeutelentzündung dient in erster Linie der Beiseitigung der Ursache (soweit bekannt) und der Schmerzlinderung.

Letzteres erfolgt mit entzündungshemmenden Medikamenten (nicht-steroidalen antiinflammatorischen Agenzien, NSAIA) wie Aspirin (Acetylsalicylsäure, ASS) oder Ibuprofen. Vor allem bei Rezidiven wird Colchicin gegeben. Glukokortikoide wie Cortison oder Prednison werden nur noch selten verwendet, wenn die genannten Medikamente kontraindiziert oder unwirksam sind. Droht eine Herzschwäche (Herzinsuffizienz), bekämpft man diese mit ACE-Hemmern und Diuretika.

Kausale Therapieansätze dienen der Beseitigung der Ursache (rheumatisches Fieber mit NSAIA, Bakterien mit Antibiotika). Wichtig ist, dass der Patient strenge Bettruhe bewahrt und Anstrengungen vermeidet, bis die schlimmsten Anzeichen abgeklungen sind.

Größere Perikardergüsse müssen punktiert werden (Entlastungspunktion). Dazu wird im fünften Zwischenrippenraum (Intercostalraum) eine Kanüle eingeführt, mit der die Flüssigkeit abgesaugt wird. Alternativ legt man unter örtlicher Betäubung unterhalb des Brustbeins eine Drainage in den Spaltraum (subxyphoidale Perikardiotomie). Über diese kann man die sich ansammelnde Flüssigkeit abführen.

 

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Eine akute Herzbeutelentzündung heilt bei etwa drei Vierteln der Patienten ohne Komplikationen aus.

Führt eine chronische Perikarditis zum Panzerherz, behindert dieses die Ausdehnung des Herzens während der Diastole. Der Rückstau des Blutes macht eine operative Beseitigung notwendig. Dabei wird ein Teil des verhärteten Gewebes chirurgisch entfernt (Dekortikation) oder komplett reseziert (Perikardektomie).

 

Literatur

  • Gerd Herold: Innere Medizin. Köln: G. Herold Verlag (2016). ISBN-10: 3981466063
  • Wolfgang Piper: Innere Medizin. 2. Auflage. Stuttgart: Springer-Verlag (2012). ISBN-10: 3642331076.
  • Erland Erdmann (Hrsg.) Klinische Kardiologie: Krankheiten des Herzens, des Kreislaufs und der herznahen Gefäße. Stuttgart: Springer-Verlag (2011). ISBN-10: 3642164803.

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Autorenprofil

Dr. Harald Stephan, Wissenschaft-/ Fachautor

Dr. rer. medic. Harald Stephan, Wissenschaft-/ Fachautor, Er ist Naturwissenschaftler mit medizinischer Promotion. Autor medizinischer Themen im Blutbild & Diagnostik Gesundheitsmagazin "Großes Blutbild".


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