Geldrollenbildung der Erythrozyten (Pseudoagglutination)

Was ist Geldrollenbildung?

Als Geldrollenbildung oder Pseudoagglutination bezeichnet man das Phänomen, dass Erythrozyten,  die scheibenförmigen roten Blutkörperchen, Stapel ausbilden, die ähnlich wie Münzrollen aussehen (nach dem französischen Wort für Rollen auch Rouleaux genannt).

Diese Zusammenlagerung ist reversibel und eine physiologisch völlig normale Erscheinung menschlichen Blutes. Vor allem wenn Blut längere Zeit still steht, führen Kohäsionskräfte zu einer Zusammenlagerung, die bei erneutem Fließen aufgehoben wird. Die Kohäsion beruht auf dem Coulombschen Gesetz – normalerweise stoßen die gleichsinnig geladenen Erythrozyten einander ab, in der Ruhe reichen die Abstoßungskräfte nicht aus, um die Zusammenlagerung zu verhindern.

Geldrollenbildung Faktenblick:

1. Geldrollenbildung oder Pseudoagglutination ist eine reversible Stapelung der scheibenförmigen roten Blutkörperchen.
2. Sie ist Ausdruck der thixotropen Eigenschaften des Blutes, das bei verminderter Strömungsgeschwindigkeit dickflüssiger wird.
3. Die Aneinanderlagerung der Erythrozyten hilft beim Wundverschluss und stabilisiert den Wundpfropf.
4. Geldrollenbildung ist zudem ein wesentlicher Faktor bei der Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG).
5. Sie tritt in der Schwangerschaft, bei erhöhten Mengen an Immunglobulinen, Thrombozyten und Fibrinogen im Blut sowie bei einigen Erkrankungen auf, die durch Erythrozytose und Anämien gekennzeichnet sind.
6. Andere Begriffe für Geldrollenbildung sind: Pseudoagglutination, Rouleau-Bildung oder Rouleau formation.

Blut ist thixotrop

Von Thixotropie haben die wenigsten Menschen gehört. Damit bezeichnet man eine spezielle Eigenschaft einiger nicht-newtonscher Flüssigkeiten, deren Viskosität sich bei längerem Stehen erhöht und bei erneuter Bewegung durch Scherkräfte wieder sinkt.

Die bekannteste thixotrope Flüssigkeit ist Tomatenketchup. Hat er längere Zeit in der Flasche gestanden, weigert er sich beharrlich herauszukommen, es sei denn, man schüttelt gründlich. Die dadurch verursachten Scherkräfte sorgen dafür, dass sich mit der Zeit aneinandergelagerte Moleküle wieder trennen und der rote Saft in Bewegung kommt – mit Vorliebe in Richtung weißer T-Shirts.

Blut hat ganz ähnliche Eigenschaften. Steht es längere Zeit, wird es dicklich und träge. Die Ursache liegt in der Pseudoagglutination der roten Blutkörperchen (die „echte“ Agglutination bezeichnet die irreversible Aneinanderlagerung von Erythrozyten, etwa bei der Blutgruppenbestimmung). Lagern sich die Zellen aneinander und bilden Stapel, setzt das die Viskosität des Blutes herab.

Geldrollenbildung ist wichtig für den Wundverschluss

Je geringer die Fließgeschwindigkeit des Blutes, desto stärker ist die Pseudoagglutination. Das gilt vor allem für Kapillarsysteme, in denen die Fließgeschwindigkeit deutlich geringer ist als in den großen Gefäßen. In den engen Röhrensystemen bilden die beiderseits eingedellten Scheiben eher napfförmige Strukturen, die man als Stomatozyten bezeichnet. Diese Stomatozyten sind noch wesentlich kontaktfreudiger als die Erythrozyten in ihrer normalen Form.

Diese Einrichtung ist überlebenswichtig. Bei offenen Wunden strömt das Blut ungehindert aus dem Körper, bis die Blutgerinnung einsetzt und einen ersten provisorischen Wundpfropf bildet. Er wird von Blutplättchen gebildet, die bei Gefäßverletzungen blitzschnell ihre kissenförmige Gestalt ändern und zu kleinen Kletten mutieren. Sie haken einander unter und halten das nachströmende Blut vom weiteren Auslaufen ab. Aus dem Fibrinogen des Blutplasmas bilden sich lange Fibrinfäden, die diesen provisorischen Thrombus stabilisieren.

Für noch größere Stabilität sorgt die Geldrollenbildung der Erythrozyten. In den vor dem Wundpfropf liegenden Gefäßen sind die Strömungsgeschwindigkeit auf Null und die Blutzellen beginnen Stapel auszubilden. Dadurch sinkt die Viskosität dramatisch. Sobald auch hier Fibrinfäden die Geldrollen und sonstigen Blutzellen wie Leukozyten und Thrombozyten stabilisieren, ist der Verschluss perfekt.

Ein solcher Wundverschluss verhindert nicht nur das weitere Auslaufen des Blutes, sondern ist auch die Grundbedingung für die nachfolgende Wundheilung.

Wie kommt es zur Geldrollenbildung?

Diese Pseudoagglutination wird von einigen Einflüssen begünstigt, die gut in das Bild vom Wundverschluss passen. Allen voran sind hier hohe Konzentrationen von Plasmaproteinen wie Fibrinogen und von Thrombozyten zu nennen. Ähnlich wirken sich große Mengen von Immunglobulinen aus, wie sie bei durch eine Immunreaktion herbeigelockte Immunzellen zustande kommen.

Außer durch diese natürlichen Einflüsse kommt es beim langsamen Eintrocknen von Blut zur Bildung von Geldrollen, etwa beim nicht fachgerechten Herstellen eines Blutausstriches von Hand. Auch bei korrekt ausgeführten Ausstrichen gibt es Regionen, in denen man Geldrollen findet – für eine Befundung sind diese Stellen nicht geeignet.

Wann tritt Geldrollenbildung auf?

Zu einer vermehrten Geldrollenbildung kommt es bei einigen Erkrankungen wie der monoklonalen Gammopathie (einer pathologischen vermehrten Bildung eines bestimmten Immunglobulins), den erblichen Thalassämien und bei einer erhöhten Anzahl roter Blutkörperchen (Erythrozytose/Polyglobulie und Polyzythämie, Polycythaemia vera). Physiologisch völlig normal ist eine vorübergehend vermehrte Geldrollenbildung während der Schwangerschaft.

Geldrollenbildung und Blutsenkungsgeschwindigkeit

Je größer Partikel in einer Flüssigkeit sind, desto schneller setzen sie sich ab und ums schneller lassen sie sich in einem künstlichen Schwerkraftfeld durch Zentrifugation sedimentieren. Daher beeinflussen Geldrollen auch die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) – einer der Gründe, warum diese bei Entzündungen und Infektionen (Immunglobuline!), in der Schwangerschaft oder bei Tumorerkrankungen erhöht ist.

Quellen, Links und weiterführende Literatur

• Geldrollenbildung in der hochauflösenden Dunkelfeldmikroskopie, Dr. Garten abgerufen↑
• Willibald Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch. 266. Auflage. Berlin 2014: Walter de Gruyter-Verlag. ISBN-10: 3110339978.
• Roche Lexikon Medizin. 5. Auflage. München/Jena 2003: Urban & Fischer/Elsevier-Verlag. ISBN 3-437-15072-3.
• Reinhard Andreesen, Hermann Heimpel: Klinische Hämatologie. München 2009: Urban & Fischer/Elsevier-Verlag. ISBN-10: 343731498X.