Thrombozyten zu hoch – Ursachen und Erkrankungen

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Erhöhte Thrombozyten Werte im Blut

Sind im Blutbild die Thrombozyten zu hoch, kann das verschiedene Ursachen haben. Meistens ist eine solche Thrombozythämie harmlos. Bei sehr hohen Thrombozytenwerten muss man beachten, dass die Gerinnungsneigung ansteigt.

Das hat zur Folge, dass sich sehr schnell Blutgerinnsel bilden, die als Thromben oder Emboli Blutgefäße verstopfen und folgenreiche Erkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder Lungenembolie auslösen.

Blutwerte Thrombozyten

Thrombozyten zu hoch – Das Wichtigste auf einen Blick!

  1. Thrombozyten oder Blutplättchen sind kernlose Zellfragmente, die von Zellen des Knochenmarks abgeschnürt werden und für die Blutgerinnung zuständig sind.
  2. Sind im Blutbild die Thrombozyten zu hoch, bezeichnet man das medizinisch als Thrombozytose oder Thrombozythämie.
  3. Ursache zu hoher Thrombozytenwerte ist eine gesteigerte Bildung der Zellfragmente im Knochenmark. Sie ist eine Reaktion auf erhöhten Bedarf (sekundäre oder reaktive Thrombozythämie) oder Folge einer Knochenmarkserkrankungen (primäre oder essenzielle Thrombozythämie).
  4. Eine Thrombozythämie kann das durch die Bildung von Blutgerinnseln fatale Folgen in Form von Herzinfarkten, Lungenembolien, Schlaganfällen und anderen Erkrankungen haben.
  5. Die meisten Thrombozythämien sind harmlos; nur bei sehr hohen Werten muss der Arzt eine primäre Form ausschließen und eine Thromboseprophylaxe ansetzen.

 

Was sind Thrombozyten?

Thrombozyten oder Blutplättchen (englisch platelets) sind keine echten Zellen, sondern kernlose Zellfragmente, die von den Megakaryozyten des Knochenmarks an ihrer Oberfläche abgeschnürt werden. Sie sind kleiner als die Blutzellen und mangels Zellkern durchscheinend, sodass sie im normalen lichtmikroskopischen Bild nur durch besondere Färbemethoden dargestellt werden können.

Normalerweise sind sie von einer unregelmäßigen kissenförmigen Struktur. Bei Aktivierung verwandeln sie sich schlagartig in kettenförmige Gebilde mit tentakelartigen Strukturen.

Inaktive und Aktive Thrombozyten

Funktion der Thrombozyten

Das ist der Fall, sobald die Blutgerinnung (Hämostase) einsetzt, etwa durch Verletzung von Gefäßen. Bei der primären Hämostase haften Blutplättchen an die verletzten Gefäßwände und verbinden sich untereinander, sodass sich ein provisorischer Wundverschluss bildet.

Die sekundäre Hämostase erfolgt durch Aktivierung der Blutgerinnungskaskade, einen komplizierten mehrstufigen Prozess, durch den Fibrinfäden den Wundpfropf weiter stabilisieren.

Diese Vorgänge sind wichtig, um bei Gefäßverletzungen Blutverluste zu verhindern und Wundheilung zu ermöglichen.

Thrombozyten im Blutbild: Wie viele sind normal?

Die Bestimmung der Anzahl an Thrombozyten im Blut gehört zur üblichen Labordiagnostik des kleinen Blutbildes. Sie liefert neben den Gerinnungsfaktoren Informationen über die Gerinnungsfähigkeit des Blutes.

  • Referenzbereich Thrombozyten (THRO, PLT): 150.000 – 400.000/µl

Eine Verminderung dieses Wertes bezeichnet man als Thrombozytopenie oder Thrombopenie, eine Erhöhung als Thrombozythämie oder Thrombozytose.

Steigt der Thrombozytenwert auf bis zu 700.00/µl, spricht man von einer milden, zwischen 700.000 und 900.000 von einer moderaten und ab 900.000 von einer schweren Thrombozytose.

Zu viele Thrombozyten: Ab wann wird eine Thrombozytose zum Risiko?

Geringfügige Erhöhungen der Thrombozyten kommen immer wieder als Reaktion auf Entzündungen oder Infektionen vor und sind nicht besorgniserregend. Erst bei einer moderaten bis schweren Thrombozytose ist eine gerinnungshemmende Therapie angezeigt.

Paradoxerweise kann bei extremen Thrombozytosen die Blutgerinnung herabgesetzt sein. Das liegt daran, dass die zahlreichen Blutplättchen viele der im Serum vorhandenen Blutgerinnungsfaktoren wie den von Willebrand-Faktor binden und so einer auftretenden Blutgerinnungskaskade entziehen. Dadurch treten vermehrt Zahnfleischbluten und Nasenbluten auf.

Ursachen für zu hohe Thrombozyten

Dass der Blutwert der Thrombozyten zu hoch ist, ist die Folge einer krankhaft gesteigerten Bildung oder die normale Reaktion auf einen erhöhten Bedarf an Blutplättchen. Ersteres bezeichnet man als primäre Thrombozythämie, letzteres als sekundäre Thrombozythämie.

Sekundäre Thrombozythämie

Am häufigsten hat man es in der Klinik mit einer sekundären (reaktiven) Thrombozythämie zu tun. Hier erreichen die Thrombozytenzahlen im Blut nur selten besorgniserregende Werte, sodass eine Behandlung meistens nicht notwendig ist.

Ursachen der sekundären Thrombozythämie

Bei der sekundären Thrombozythämie bildet das Knochenmark verstärkt Blutplättchen, weil ein erhöhter Bedarf gedeckt werden muss. Das ist der Fall bei

  • Entzündungen
  • Infektionen
  • Eisenmangel
  • inneren Blutungen.

Bisweilen ist ein Patient kerngesund und weist trotzdem erhöhte Thrombozytenwerte auf. Mögliche Ursachen hierfür sind

Das liegt daran, das die Milz bei diesen Zuständen verstärkt Thrombozyten an das Blut abgibt. Entfernt man diesen wichtigen Blutzellspeicher bei einer Splenektomie, steigt der Blutwert der quasi heimatlosen Thrombozyten auf weit über eine Million pro µl an, bis das Knochenmark durch verminderte Produktion den Blutwert wieder auf normalen Werten stabilisiert.

Sekundäre Thrombozytopenie: Symptome und Verlauf

Meistens verläuft eine sekundäre Thrombozytopenie symptomlos und verschwindet nach einiger Zeit, sobald die Ursache wie Infektion oder Entzündung vorüber ist. Nur bei länger andauernden schweren Thrombozytopenien besteht die Gefahr von Blutgerinnseln.

Diagnose der sekundären Thrombozytopenie

Eine Diagnose erfolgt über das kleine Blutbild. Erst bei sehr hohen Werten muss der Arzt eine primäre Thrombozytopenie durch weitere Untersuchungen ausschließen.

Sekundäre Thrombozythämie: Therapie

Bei leichten bis moderaten Thrombozythämien ist keine Behandlung notwendig. Schwere Formen, die längere Zeit andauern, behandelt man mit Acetylsalicylsäure (ASS), das die Blutgerinnung einschränkt.

Primäre Thrombozythämie

Die primäre (essenzielle oder idiopathische) Thrombozythämie (ET) gehört zu den chronisch-myeloproliferativen Erkrankungen und ist damit eine Krebserkrankung. Dabei entartet die hämatopoetische Stammzelle, die zu den Thrombozyten-bildenden Megakaryozyten differenziert und bildet vermehrt Blutplättchen. Erstere finden sich in großer Zahl in Knochenmarkausstrichen, letztere im kleinen Blutbild.

Ursachen der primären Thrombozythämie

Heute weiß man, dass primäre Thrombozythämien die Folge von Erbgutveränderungen sind. Die wichtigsten Mutationen betreffen die Gene der Januskinase 2 (JAK2B617F – rund die Hälfe aller Fälle), des Calreticulins (CALR) und des myeloproliferative leukemia virus oncogene gene (MPL).

Primäre Thrombozythämie: Symptome und Verlauf

Kennzeichnend für den Verlauf einer primären Thrombozythämie ist der langsame, aber kontinuierliche Anstieg der Thrombozytenzahl im Blut. Sie verläuft sehr oft symptomfrei oder führt zu einer verschlechterten Mikrozirkulation des Blutes in Fingern und Zehen, die dadurch schmerzhaft gerötet anschwellen (Erythromelalgie).

Im Gehirn äußert sie sich durch zunehmendes Schwindelgefühl und Sprach- und/oder Sehstörungen. Wie bei allen Thrombozythämien ist das Thromboserisiko erhöht oder wie beschrieben paradox erniedrigt.

Primäre Thrombozythämie: Diagnose

Bei einer primären Thrombozythämie ist der Thrombozytenwert dauerhaft über 450.00/µl erhöht und kann auf weit über 1.000.000/µl ansteigen. Wichtig für die Diagnose ist vor allen der Ausschluss einer reaktiven Form. Das geschieht im Blutbild durch die Bestimmung von C-reaktivem Protein (CRP) und Ferritin.

Bei den meisten Patienten sorgt der erhöhte Umsatz an Blutzellen für ein Anschwellen der Milz (Splenomegalie), die alte und nicht mehr funktionsfähige Zellen herausfiltern und abbauen muss. Eine vergrößerte Milz lässt sich mit den üblichen bildgebenden Verfahren (Abdomen-Sonographie, Röntgen) darstellen.

Nach Ausschluss einer reaktiven Thrombozythämie wird eine Knochenmarkbiopsie vorgenommen, meistens am Beckenkamm. Im Knochenmarkausstrich zeigen sich die vermehrten Megakaryozyten mit zytologischen Veränderungen wie Vergrößerung und hirschgeweihartigen Zellkernen. Hinzu kommt eine Mutationsanalyse, mit der man nach den typischen Erbgutveränderungen sucht.

Primäre Thrombozythämie: Therapie

Eine Heilung ist bei der primären Thrombozythämie bisher nicht möglich. Daher versucht man vor allem die möglichen Folgen der verstärkten Blutgerinnung durch die Gabe von Antikoagulanzien wie Acetylsalicylsäure (ASS) zu verhindern.

Bei Hochrisikopatienten erfolgt die Behandlung mit Interferon-α, dem Zytostatikum Hydroxycarbamid oder Anagrelid, das als cAMP-Phosphodiesterase 3-Hemmer die Thrombozytenbildung durch Megakaryozyten direkt vermindert.

Quellen, Links und weiterführende Literatur

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