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Als Targetzellen oder Schießscheibenzellen bezeichnet man rote Blutkörperchen, in deren zentraler Aufhellung eine dunklere Stelle zu finden ist. Diese Sonderform der Erythrozyten tritt nach operativer Entfernung der Milz, bei verschiedenen Formen der Anämie und bei Gallenstau auf.

Kostmann Syndrom
Leukozyten und Bakterien im Blut, Kostmann Syndrom Copyright: Kateryna Kon, Bigstockphoto

Normale Erythrozyten sind scheibenförmig mit einer beiderseitigen Delle in der Mitte. Nach der bei Blutausstrichen meist üblichen panoptischen Färbung nach Pappenheim erscheinen sie daher als zartrosa Scheiben mit dunklem Rand und heller Mitte. Bei Targetzellen erkennt man stattdessen in der Mitte eine dunklere Stelle, sodass sich das Bild einer Schießscheibe ergibt – daher der Name Schießscheibenzelle (target, englisch Ziel). Andere Bezeichnungen sind Codozyten, Kokardenzellen oder Leptozyten.

Targetzellen – Das Wichtigste auf einen Blick!

  1. Targetzellen oder Schießscheibenzellen sind rote Blutkörperchen mit einer dunklen Stelle anstatt einer Aufhellung in der Mitte.
  2. Sie entstehen, wenn die Menge an Zytoplasma und die Menge an Zellmembran in einem Missverhältnis stehen. Dadurch bilden sie eine hutartige Struktur.
  3. Pathologisch deutet das darauf hin, dass entweder zu viel Membran vorhanden ist oder zu wenig Zytoplasma.
  4. Vermehrte Membranfläche entsteht durch Unterfunktionen der Leber infolge Leberzirrhose oder Gallenstau oder der Milz infolge Entfernung oder Anämien.
  5. Zytoplasma und Hämoglobin nehmen ab bei verändertem Hämoglobin und verschiedenen Formen der Blutarmut.

Wie entstehen Targetzellen?

Ein getrockneter Blutausstrich gibt das Aussehen einer Zelle nur unzureichend wieder. Betrachtet man unfixierte lebende Targetzellen im Phasenkontrast- oder Laserscanmikroskop, sehen sie teller- oder hut- bis glockenförmig aus. Diese Form kommt durch ein Missverhältnis von Zytoplasma mit darin enthaltenem Hämoglobin zur umgebenden Zellmembran zustande: Die Zellmembran ist quasi zu groß für die darin enthaltene Plasmamenge – genau umgekehrt wie bei Sphärozyten, die ein kugeliges Aussehen haben. Während diese bei veränderten osmotischen Verhältnissen leicht platzen, sind Targetzellen gegen diese weitgehend immun. In hypotoner Umgebung haben sie viel Platz zur Ausdehnung.

Wie stellt man die Diagnose?

Mit den üblichen Methoden lassen sich Targetzellen mit Hämatologiegeräten beim Blutbild nicht feststellen. Für ihre Diagnose ist ein klassischer Blutausstrich mit Färbung und mikroskopischer Begutachtung notwendig.

Vorsicht, falschpositives Ergebnis!

Wichtig für hämatologische Untersuchungen ist, Blutausstriche korrekt anzufertigen, damit der Bluttropfen schnell trocknet. An dicken Stellen geschieht das nur langsam und es entstehen Trocknungsartefakte, die den echten Targetzellen ähnlich sind.

Falschpositive Ergebnisse liefern auch seltene Hämoglobinopathien, Erkrankungen der Hämoglobinsynthese. Hämoglobin C tritt bei Menschen schwarzer Hautfarbe im unteren Prozentbereich auf. Bei homozygoten Trägern der Mutation treten ähnliche Symptome wie bei der Sichelzellanämie auf, allerdings wesentlich schwächer. Abgesehen von einer Milzvergrößerung (Splenomegalie) sind die Patienten frei von Beschwerden und nicht behandlungsbedürftig.

Dafür haben die Menschen mit Hämoglobin C-Krankheit einen Selektionsvorteil: Ähnlich wie die Sichelzellanämie schützt sie vor Malaria. Ihre Blutausstriche zeichnen sich dadurch aus, dass beim Trocknen das Hämoglobin C in der Mitte der Blutkörperchen auskristallisiert.

Bei welchen Erkrankungen treten Targetzellen auf?

Targetzellen lassen sich im Blut feststellen, wenn die Membranfläche vermehrt ist oder weniger Zytoplasma mit darin enthaltenem Hämoglobin vorhanden ist.

Verminderte Leberfunktion

Targetzellen entstehen, wenn mehr Membran gebildet wird als üblich. Zu einem vermehrten Einbau von Lipidmolekülen in deren Doppelschicht kommt es, wenn die Leberfunktion abnimmt und zu wenig Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT) gebildet wird. Dieses Enzym gibt die Leber normalerweise an das periphere Blut ab, wo es auf der Oberfläche von HDL-Cholesterin-Partikeln sitzt. Es dient als Cholesterinfänger und sammelt das Lipid aus abgebauten Membranen und zerfallenden Cholesterin-Lipoproteinen auf. Zu solchen Einschränkungen der Leberfunktionen führen vor allem Leberzirrhose und Gallenstau (Cholestase).

Verminderte Milzfunktion

Die Milz ist für die Blutbildung beim Erwachsenen wichtig, da sie aus Retikulozyten und jungen Erythrozyten Kernreste und überschüssige Lipide aus der Membran entfernt. Ist das nicht der Fall, treten Howell-Jolly-Körperchen und Targetzellen auf.

Eine Unterfunktion der Milz bezeichnet man als Hyposplenie, einen vollständigen Funktionsverlust als Asplenie. Anatomisch ist letzteres durch eine operative Entfernung der Milz (Splenektomie) gegeben, wie sie bei Milzverletzungen und Milzvergrößerung (Splenomegalie) notwendig wird. Unterfunktionen treten bei Sichelzellanämie und anderen Formen der Blutarmut auf.

Verminderte Hämoglobinsynthese

Zu wenig Zytoplasma und damit zu wenig Hämoglobin führt ebenso zur Bildung von Targetzellen. Man findet diese Konstellation bei verschiedenen Formen der Blutarmut wie der Thalassämie mit veränderten Globinketten und Eisenmangelanämie, bei der zu wenig Eisen für die Synthese des Hämoglobins zur Verfügung steht.

Quellen, Links und weiterführende Literatur

  • Barbara J. Bain, Dieter Huhn, Andreas Kage: Roche Grundkurs Hämatologische Morphologie. 1. Auflage. Stuttgart 1997: Thieme-Verlag. ISBN-10: 3131376511.
  • Lynch EC: Peripheral Blood Smear. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 155.
  • Adamson JW: Regulation of red blood cell production. Am J Med. 1996 Aug 26;101(2A):4S-6S. Review.
  • Verra F, Bancone G, Avellino P, Blot I, Simporé J, Modiano D: Haemoglobin C and S in natural selection against Plasmodium falciparum malaria: a plethora or a single shared adaptive mechanism? Parassitologia. 2007 Dec;49(4):209-13. Review.
  • Taylor SM, Fairhurst RM: Malaria parasites and red cell variants: when a house is not a home. Curr Opin Hematol. 2014 May;21(3):193-200. doi: 10.1097/MOH.0000000000000039. Review.
  • Gerhard Münch, Jacques Reitz: Grundlagen der Krankheitslehre. Hamburg 2005: Nikol Verlagsgesellschaft. ISBN-10: 3933203066.
  • Willibald Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch. 266. Auflage. Berlin 2014: Walter de Gruyter-Verlag. ISBN-10: 3110339978.

 

Hinweis für die Leser

Diese Inhalte sind zur Information gedacht. Sie sind kein Ersatz für eine ärztliche Untersuchung, Diagnose oder Behandlung. Bitte konsultieren Sie dafür immer einen Arzt.

Dr. rer. medic. Harald Stephan, Doktor der Medizinwissenschaften und Naturwissenschaftler mit medizinischer Promotion. Dieser Artikel entspricht aktuellen wisenschaflichen Standards und medizinischen Leitlinien.