Alkohol – Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System

Die Arterienverkalkung (Arteriosklerose) gilt in der westlichen Welt als die Hauptursache von Herz-Kreiskauf-Erkrankungen. Sie begünstigt so ziemlich alle prominenten Krankheiten wie Bluthochdruck, Herzinfarkt, Schlaganfall, vaskuläre Demenz und zahlreiche andere.

Daher bezeichnet man sie gerne als den Killer Nummer Eins der westlichen Industrienationen. Arteriosklerose wiederum hat viele mögliche Ursachen, von denen sich viele leider nicht vermeiden lassen, wie familiäre Exposition oder Vorerkrankungen.

Dem stehen zahlreiche vermeidbare Gründe gegenüber, darunter Arteriosklerose durch Alkohol.

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Human Heart, Herzmuskel Copyright: Eraxion, bigstockphoto

Arteriosklerose durch Alkohol: Ein zwiespältiges Verhältnis

Alkohol sagt man sowohl das Herz schützende (kardioprotektive) als auch die Arteriosklerose begünstigende Wirkungen nach. Wie schon Paracelsus anmerkte macht es sicherlich die Dosis, dass ein Ding ein Gift sei. Einer der Fälle, in denen Arteriosklerose durch Alkohol verursacht wird und zu weiteren Erkrankungen beiträgt, ist der Alkoholmißbrauch.

Arteriosklerose durch Alkohol – Das Wichtigste auf einen Blick!

  1. Alkohol kann sowohl das Herz schützen als auch Arteriosklerose auslösen – was überwiegt, kommt wesentlich auf den Einzelfall an.
  2. Arteriosklerose wird durch Alkohol erzeugt, indem dieser die Leberzellen schädigt und letztlich zu Fettleber und Leberzirrhose führt.
  3. Eine der Folgen der Leberzirrhose ist der bindegewebige Umbau des Organs, der zu Stauungen von Galle und Blut führt.
  4. Der Blutstau im Pfortadersystem führt zu Symptomen wie Medusenhaupt auf dem Bauch oder gefährlichen Krampfadern der Speiseröhre, die beim Reißen Verbluten verursachen.
  5. Der hohe Blutdruck im Gefäßsystem führt zu Schädigungen der innersten Gefäßwand, wodurch sich leichter atherosklerotische Plaques ausbilden.

 

Arterioskleriose und Welche Folgen hat Alkohol auf die Leber?

Die Leber ist das wichtigste Entgiftungsorgan des Körpers. Auch für den Abbau des Alkohols ist sie mit verantwortlich. Was für die Leber schädlich ist, ist seit Jahrzehnten Gegenstand heftiger Diskussion.

Sicher ist jedoch, dass vor allem täglicher Alkoholkonsum die Leber in Mitleidenschaft zieht. Herrschen zwischen größeren Einnahmemenge größere Zeitabstände von mehreren Tagen oder sogar Wochen, ist die Leber in vielen Fällen in der Lage, auftretende interne Schäden zu kompensieren. Diese Zeit hat sie nicht, wenn die Einnahme tagtäglich in hohen Mengen erfolgt.

Der Abbau von Alkohol zum giftigen Acetaldehyd hemmt den energieliefernden Citronensäurezyklus (Tricarbonsäurezyklus), der für die Energiegewinnung in Form der Energiewährung Adenosintriphosphat (ATP) hauptsächlich verantwortlich ist. Wenn Leberzellen zugrunde gehen, setzen sie Botenstoffe frei, die die Fettspeicherzellen (Ito-Zellen) und die Leber-Makrophagen (Kupffersche Sternzellen) der Leber aktivieren.

Wie entsteht eine Fettleber?

Die Ito-Zellen lagern zusehend Fette ein. Durch den Leberschaden wird das Zwischenprodukt Acetyl-Coenzym A (Acetyl-CoA) nicht weiter abgebaut, sondern zur Synthese von Fettsäuren (Triglyceriden) genutzt. Daher steigt der entsprechende Blutwert für Triglyceride an. Die Folge ist zunächst eine Fettleber, aus der im weiteren Verlauf eine Leberzirrhose wird.

Wie entsteht Leberzirrhose?

An der Ausbildung einer Leberzirrhose sind in erster Linie die Kupfferschen Sternzellen beteiligt. Sie phagozytieren die toten Leberzellen und sorgen dafür, dass die Lücken im Leberparenchym durch Bindegewebe ersetzt wird. Prinzipiell handelt es sich dabei um nichts anderes als eine Narbenbildung mit Gewebe, das die vielfältigen Aufgaben der hoch spezialisierten Leberzellen nicht erfüllen kann.

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Eine Schädigung des Leberparenchyms durch Leberzirrhose stellt das Endstadium vieler chronischer Erkrankungen der Leber dar. Man sieht das dem vormals rotbraunen, außen spiegelglatten Organ von außen an, denn die Leber schrumpft, verfärbt sich und bekommt eine runzelige, narbige Oberfläche.

Arteriosklerose durch Alkohol: Leberzirrhose und Gallenstau

Der komplette Umbau der Entgiftungsfabrik hat verheerende Folgen für den gesamten Organismus. Er führt dazu, dass die Leberkanälchen nicht mehr funktionieren und sich die Galle nicht mehr in der Gallenblase sammelt, um dort nach Bedarf zur Fettverdauung in den Dünndarm abgegeben zu werden. Als Folge davon staut sich das Bilirubin aus dem Abbau des roten Blutfarbstoffes Hämoglobin. Wenn der Blutwert des Bilirubins die Grenze von zwei Milligramm pro Deziliter überschreitet, färbt sich das Weiße in den Augen gelb, ab fünf Milligramm die Haut. Man bezeichnet das als Gelbsucht oder genauer als intrahepatischen Ikterus.

Leberzirrhose und Pfortaderstau

Zudem staut sich das Blut in der Pfortader (Vena portae), die das Blut aus dem Verdauungstrakt in die Leber bringt. Es kommt zu Pfortaderhochdruck (portale Hypertension).

Der Körper versucht die Engstelle mit Umleitungen (Anastomosen) zu umgehen. Daher schwellen die Venen der Bauchwand und bilden ein krampfaderartiges Gebilde, das Medusenhaupt (Caput medusae). Gefährlicher sind die Krampfadern an der Speiseröhre (Öseophagusvarizen), die schon bei Nahrungsaufnahme aufreißen können und zu innerlichem Verbluten führen. Ähnliche Umgehungen finden sich zudem in der Magenwand (Fundusvarizen).

Alkohol: Wie der Leberschaden zur Arteriosklerose führt

Letztendlich sorgt der Blutstau für einen generell erhöhten Blutdruck. Bluthochdruck ist einer der Hauptauslöser von Arteriosklerose und tritt ebenso etwa bei den anderen Risikofaktoren Adipositas und Rauchen auf.

Der hohe Gefäßdruck sorgt dafür, dass die innerste Gefäßwand (Intima) beschädigt wird, vor allem an den Verzweigungen, wo verstärkt Turbulenzen auftreten. Diese begünstigen die Entstehung der atherosklerotischen Plaques, die die Gefäßwand zusehends versteifen und der Arterienverkalkung ihren Namen gegeben haben.

Wie man das Arterioskleroserisiko misst

Ein bevorzugtes Untersuchungsobjekt zur Feststellung einer Arteriosklerose ist die innere Halsschlagader (Arteria carotis interna), da diese oberflächlich beiderseits des Halses liegt und mit einem Ultraschallgerät problemlos und leicht zu untersuchen ist. Daher wird sie häufig bei Fragestellungen zur Arteriosklerose inspiziert.

Wenn die Gefäßwand dicker wird, engt das zum einen das Lumen ein, zum anderen sinkt die Elastizität des Gefäßes. Beides gilt als Risikofaktor für die Ausbildung einer Arteriosklerose und Atherosklerose und findet genauso in anderen arteriellen Gefäßen statt, die wesentlich umständlicher untersucht werden müssten.

Eine finnische Studie hat gezeigt, dass die Wandstärke der inneren Halsschlagader bei regelmäßigem Alkoholgenuss schon bei jungen gesunden Erwachsenen deutlich zunimmt.

Interessanterweise spielten kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Blutdruck, Cholesterinspiegel, Body Mass Index sowie Rauchen, Insulinspiegel und CRP-Blutwert keinerlei Rolle bei dieser Assoziation. Das bedeutet, dass schon geringe Alkoholmengen Arteriosklerose begünstigen.

Wo die Grenze des Alkoholkonsums zwischen begünstigt Arteriosklerose und schützt das Herz liegt, kann man nicht abschätzen und ist sicherlich von zahlreichen persönlichen Faktoren mit bestimmt.

Quellen, Links und weiterführende Literatur

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