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Megalozyten

Megalozyt AufbauAls Megalozyten bezeichnet man stark vergrößerte Erythrozyten, die in einem gefärbten Blutausstrich keine zentrale Aufhellung aufweisen und und stärker angefärbt sind als gesunde Erythrozyten.

Sie entstehen aus Megaloblasten und sind Anzeichen einer gestörten Blutbildung. Eine megaloblastäre Form der Blutarmut (megaloblastäre Anämie) tritt vor allem bei Folsäuremangel und Vitamin B12-Mangel auf.

Megalozyt

Was sind Megalozyten?

Megalozyten sind, wie der Name bereits andeutet, sehr große Erythrozyten (megalos, griechisch für riesig). Eine andere, weniger gebräuchliche Bezeichnung ist Gigantozyten.

Mit einem Längsdurchmesser über 11 µm übertreffen sie selbst Makrozyten, die über 8 µm Durchmesser haben (normal für Erythrozyten sind etwa 7,5 µm). Meist fehlt ihnen die zentrale Aufhellung und sie sind oval geformt.

Ihre Farbe ist ähnlich wie die der umgebenden Erythrozyten – sie sind normal gefärbt (normochrom) oder etwas dunkler (hyperchrom), da bei gleichbleibender Hämoglobinkonzentration mehr gefärbtes Zytoplasma vom Licht passiert werden muss.

Das Wichtigste auf einen Blick:

  1. Als Megalozyten oder Gigantozyten bezeichnet man abnorm vergrößerte rote Blutkörperchen mit einem Durchmesser über 11 µm.
  2. Sie sind oval geformt und normochrom oder leicht hyperchrom.
  3. Tauchen sie in großer Zahl im Blut auf, führt das zu einer Rechtsverschiebung der Price-Jones-Kurve, die die Größerverteilung der roten Blutkörperchen wiedergibt.
  4. Ebenso kommt es zu Veränderungen der Erythrozytenparameter.
  5. Sie sind das Ergebnis einer megaloblastären Anämie, meist infolge eines Mangels an Folsäure oder Vitamin B12.

Was ist der Unterschied von Megalozyten zu Ovalozyten?

In einem Blutausstrich lassen sich die beiden aberranten Erythrozytenformen leicht verwechseln, denn beide erscheinen nicht wie übliche Normozyten kreisrund, sondern oval.

Allerdings erinnern die Ovalozyten (gleichbedeutend mit Elliptozyten) in der Aufsicht eher einer dicken Zigarre – die beiden Seiten der Scheiben sind in wie bei einem normalen Erythrozyten etwa zwei Mikrometer auseinander, verlaufen ungefähr parallel oder weisen die typische beidseitige Eindellung auf.

Daher zeigen sie eine zentrale Aufhellung. Dagegen sind Megalozyten mit über 11 µm Durchmesser auf der Längsseite wesentlich größer und die zentrale Aufhellung ist weit weniger ausgeprägt oder fehlt völlig, da die beiden Außenseiten konvex statt konkav sind. Ihre Größe entspricht meistens der eines Granulozyten oder Lymphozyten.

Megalozyten und die Erythrozyten-Indices

Die Vergrößerung der roten Blutzellen schlägt sich auch auf die Erythrozytenindices nieder, die die Population der roten Blutkörperchen charakterisieren.

Megalozyten sorgen dafür, dass das mittlere korpuskuläre Volumen (MCV) und das mittlere korpuskuläre Hämoglobin (MCH) deutlich erhöht erscheinen. Dagegen bleibt die mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration (MCHC) unverändert.

Ebenso verschiebt sich die Price-Jones-Kurve nach rechts. Sie gibt die Größenverteilung der Erythrozyten wieder. Rechtsverschiebung bedeutet, dass mehr vergrößerte rote Blutkörperchen vorhanden sind, sich die Kurve also in Richtung größerer Zellen verschiebt.

Megalozyten bei megaloblastärer Anämie

Megaloblastäre Anämie ist auf eine megaloblastäre Erythropoese zurückzuführen. Dabei ist die DNA-Synthese gestört, sodass die Bildung und Reifung von Zellkern und Zytoplasma nicht synchron verlaufen.

Das geht so weit, dass viele der gebildeten Erythrozyten-Vorstufen unbrauchbar sind und bereits lange vor ihrer Freisetzung im roten Knochenmark absterben und abgebaut werden. Was an halbwegs brauchbaren Megalozyten aus den vorgeschalteten Megaloblasten entsteht, erscheint im peripheren Blut.

Sie haben gegenüber Normozyten eine verkürzte Lebenszeit, denn wie alle Blutkörperchen müssen sie sich in der Milz durch das Endothel zwischen arteriellem und venösem Sinus hindurchquetschen.

Das schaffen die gesunden Varianten wesentlich besser. Außer der Bildung der Megalozyten ist auch die Synthese der weißen Blutkörperchen (Leukozyten) und der Blutplättchen (Thrombozyten) durch die beeinträchtigte DNA-Synthese beeinträchtigt. Dadurch entstehen hypersegmentierte Granulozyten mit abnorm oft aufgeteiltem Zellkern.

Die Zahl der Thrombozyten und Granulozyten nimmt ab, es kommt zu einer Thrombozytopenie und Granulo(zyto)penie/Neutropenie und letztlich zu einer generellen Abnahme aller Blutkörperchen (Panzytopenie).

Megaloblastäre Erythropoese

Werden Megaloblasten bei der Erythropoese gebildet, ist meistens Vitaminmangel die Ursache. Die größte Rolle spielen dabei Vitamin B12-Mangel (Cobalaminmangel) und Folsäuremangel, da die beiden Vitamine für die DNA-Synthese unabdingbar sind.

Resultiert daraus eine Blutarmut, bezeichnet man diese als Folsäuremangel-Anämie beziehungsweise Vitamin B12-Mangel-Anämie oder perniziöse Anämie. Neben der Aufnahme von zu wenig der beiden Vitamine mit der Nahrung sind hieran meistens Resorptionsstörungen oder Magenerkrankungen schuld.

So vermindern chronisch-entzündliche Darmerkrankungen die Aufnahme von Folsäure und beeinträchtigen Magenschleimhautentzündungen die Bildung des Intrinsic factors im Magen, der für die Vitamin B12-Aufnahme im Darm benötigt wird. Ebenso führt Alkoholismus zu Folsäuremangel. Seltener ist die megaloblastäre Erythropoese Folge der Gabe von Medikamenten.

Dazu zählen der Folsäureanatagonist Methotrexat (MTX), bei der Chemotherapie verwendete Zytostatika, die die Bildung von Nukleotiden verhindern (6-Mercaptopurin, Cytarabin) und Virostatika bei der Behandlung von HIV sowie Antiepilektika.

Quellen und weiterführende Ressourcen:

  • Veränderungen der Erythrozyten, Dr. Thomas Placzek abgerufen
  • Barbara J. Bain, Dieter Huhn, Andreas Kage: Roche Grundkurs Hämatologische Morphologie. 1. Auflage. Stuttgart 1997: Thieme-Verlag. ISBN-10: 3131376511.
  • Karl-Anton Kreuzner, Barbara J. Bain: Das Blutbild: Diagnostische Methoden und klinische Interpretation. Berlin 2017: de Gruyter-Verlag. ISBN-10: 9783110442151
  • Mathias Freund: Praktikum der mikroskopischen Hämatologie. 11. Auflage. Göttingen 2008: Urban & Fischer/Elsevier-Verlag. ISBN-10: 3437450395.
  • Charlotte Niemeyer, Angelika Eggert (Hrsg.): Pädiatrische Hämatologie und Onkologie. 2. Auflage. Heidelberg 2018: Springer-Verlag. ISBN: 978-3-662-43685-1.
  • Helmut Gadner, Gerhard Gaedicke, Charlotte Niemeyer, Jörg Ritter (Hrsg.): Pädiatrische Hämatologie und Onkologie. Heidelberg 2006: Springer-Verlag. ISBN-10: 3540037020.
  • Gerhard Münch, Jacques Reitz: Grundlagen der Krankheitslehre. Hamburg 2005: Nikol Verlagsgesellschaft. ISBN-10: 3933203066.
  • Reinhard Andreesen, Hermann Heimpel: Klinische Hämatologie. München 2009: Urban & Fischer/Elsevier-Verlag. ISBN-10: 343731498X.
Hinweis für die Leser

Diese Inhalte sind zur Information gedacht. Sie sind kein Ersatz für eine ärztliche Untersuchung, Diagnose oder Behandlung. Bitte konsultieren Sie dafür immer einen Arzt.

Dr. rer. medic. Harald Stephan, Doktor der Medizinwissenschaften und Naturwissenschaftler mit medizinischer Promotion. Dieser Artikel entspricht aktuellen wisenschaflichen Standards und medizinischen Leitlinien.