Was ist die Blutstillung?
Die Blutstillung bei Blutungen innerhalb der primären Hämostase
Inhalt →
Kommt es zu einer Verletzung, ist die normale Reaktion eine Blutung. Stoppt diese, erfolgte zuvor eine Abdichtung der Wunde (Wundverschluss) durch Blutstillung, der Hämostase. Diese setzt sich aus zellulären, vaskulären und plasmatischen Prozessen zusammen.
Zur Hämostase gehören auch ärztliche Maßnahmen in Form von Kompressions-Verbänden, Gefäßnähten oder Medikamenten zur Blutstillung (Hämostatika).
Die Teilsysteme der Blutstillung (Hämostase)
Die Blutstillung ist zum Überleben notwendig. Sie verhindert den lebensbedrohenden starken Verlust von Blut oder reduziert ihn. Das Abdichten der Gefäße bewirkt einen Stillstand der Blutung bereits nach kurzer Zeit. Bei der Blutstillung greifen drei Teilsysteme ineinander:
- erster Schritt: die Vasokonstriktion (Gefäßverengung)
Die Verengung des beschädigten Gefäßabschnittes bewirkt einen verlangsamten Blutstrom. - zweiter Schritt: die Thrombozyten-Adhäsion und -aggregation
Anhaftung und Aktivierung der Thrombozyten - dritter Schritt: Fibrinbildung.
Endprodukt der plasmatischen Gerinnungs-Kaskade.
Das Ergebnis der primären Hämostase stellt einen fribrinreichen, auch Abscheidungs-Thrombus genannten, weißen Thrombus dar. Die plasmatische oder sekundäre Hämostase bildet dagegen einen an Erythrozyten reichen roten Thrombus.
Die beiden Phasen der Hämostase
Die drei Schritte der Blutstillung erfolgen in zwei Phasen:
- der primären (zellulären) Phase, welche die Vasokonstriktion (Gefäßverengung) sowie die Thrombozyten-Adhäsion (-Anhaftung) sowie -aggregation (Zusammenlagerung der Blutplättchen) umfasst.
und der
- sekundären (plasmatischen) Hämostase, der eigentlichen Blutgerinnung.
Diese Phasen gehen fließend ineinander über.
Die Vasokonstriktion als ersten Schritt der Blutstillung innerhalb der primären Hämostase
Kommt es zu einer Blutung, veranlasst der Körper als erste Gegenmaßnahme im Rahmen der primären (zellulären) Blutstillung eine Vasokonstriktion. Diese bezeichnet eine Verengung des beschädigten Gefäßabschnittes vor der Verletzung (Läsion). Sie führt durch Mitwirkung von freigesetztem Thromboxan und Serotonin zu einem verlangsamten Blutstrom im Gebiet der Schädigung. Die Vasokonstriktion unterstützt durch das langsame Fließen des Blutes den zweiten Schritt der Blutstillung.
Die Adhäsion und Aktivierung der Blutplättchen als zweiten Schritt innerhalb der zellulären Blutstillung
Die Verletzung eines Blutgefäßes bewirkt den Kontakt des Blutes mit Kollagenfasern enthaltenem Bindegewebe. Das Anhaften der Thrombozyten (scheibenförmige Blutplättchen ohne Zellkern) an den Fasern nennen Mediziner Thrombozyten-Adhäsion.
Diese führt zu einer dünnen Schicht, welche die Wunde bedeckt. Die Vermittlung der Anhaftung erfolgt durch ein lösliches Blutprotein.
Dieses von Megakaryozyten und Endothelzellen gebildete lösliche Bluteiweiß bezeichnen Fachleute als den „von-Willebrand-Faktor, abgekürzt „vWF“.
Dieser verbindet die Kollagenfasern gemeinsam mit den Glyko-Proteinen Laminin und Fibronektin mit dem wichtigsten Adhäsions-Rezeptor namens GPIb/IX. Dieser befindet sich auf den Blutplättchen.
Die Anhaftung löst die Thrombozyten-Aktivierung aus. Diesem Vorgang schließt sich eine Sekretions-Phase der Thrombozyten an, welche die Anhaftung weiterer Thrombozyten fördern und solchen, die vasokonstriktorisch (gefäßverengend) wirken.
Dazu gehören:
- Serotonin
- PDGF (platelet-derived growth factor)
- Thromboxan A2
Diese verlangsamen den Blutstrom.
Weiter sezernieren die Thrombozyten Mediatoren, welche die Thrombozyten-Aktivierung verstärken und weitere Blutplättchen rekrutieren und aktivieren (Chemotaxis). Zu diesen zählen:
- ADP (Adenosin-Triphosphat)
- PAF (platelet-activating factor = plättchenaktivierender Faktor)
- sowie Thromboxan A2
Weiterhin sezernieren die Thrombozyten den Inhalt ihrer α-Granula:
- die Gerinnungs-Faktoren V und VIII,
- Wachstumsfaktoren sowie
Zu den Klebstoffen zählen Fibronektin, der von-Willebrand-Faktor sowie Thrombospondin (ein Glykoprotein).
Bei der zunächst bis zu einer bestimmten Konzentration der freisetzenden Reaktionen reversiblen Aggregation (Zusammenlagerung der Thrombozyten) verändern die Blutplättchen ihre Linsen- in eine Kugelform mit langen Pseudopodien. Mit diesen sogenannten „Schein-Füßchen“ haken sie sich gegenseitig ein. Die nun klebrigen und stacheligen Thrombozyten, die während ihrer weiteren Umwandlung die Phospholipid-Membranen verlieren, vernetzen sich durch Fibrinogen zu einem Pfropf. Diesen bezeichnen Mediziner als „weißen Thrombus“. Der Prozess der Blutstillung durch die primäre Hämostase nimmt ein bis drei Minuten in Anspruch.
Die Blutstillung (primäre Hämostase) zusammengefasst
Gewöhnlich zirkulieren die im Zentrum der primären Hämostase stehenden Blutplättchen (Thrombozyten) in der Blutbahn. Stört eine Schädigung des Endothels diesen Normalzustand erhalten die Thrombozyten eine bedeutende Rolle bei der Blutstillung. Die bis dahin inaktiven Thrombozyten, reagieren, indem sie ihre Gestalt verändern (shape change beziehungsweise Gestaltungswandel).
Des Weiteren schütten sie Botenstoffe aus. In aktiviertem Zustand heften sich die Thrombozyten unter Mitwirkung des GPIc/IIa und den für den von-Willebrand wichtigsten Glykoproteinrezeptor, dem GPIb, an die subendothelialen Strukturen an. Diesen Vorgang bezeichnen Wissenschaftler als Adhäsion. Zudem hängen sich die Thrombozyten an weitere aktivierte Blutplättchen (Aggregation) welche unterschiedliche Aktivatoren des Gerinnungs-Systems freisetzen. Dies führt zur Bildung eines Fibrinnetzes um das Thrombozytenaggregat.
Der erste Wundverschluss ist ein instabiles und fibrinreiches Gerinnsel. Diesen Abscheidungs-Thrombus bezeichnen Fachkundige aufgrund der hellen Farbe der Thrombozyten als „weißen Thrombus“. Die beiden Systeme der Blutstillung, die primäre und die sekundäre Hämostase gehen in ihrem Verlauf ineinander über.
Video zum Vorgang der Blutstillung:
weiterführende Informationen:
http://www.kardionet.de/blut-als-reparatursystem-blutstillung-und-blutgerinnung
https://www.unifr.ch/biochem/assets/files/albrecht/cours/Blut5.pdf
